Презентация по темата СЕПСИС СЕПСИС (от гръцки сепсис - гниене) - генерализирано инфекциозно
Подобни презентации
Презентация на тема: "СЕПСИС СЕПСИС (от гръцки сепсис, гниене) е генерализирано инфекциозно заболяване, причинено от различни микроорганизми и характеризиращо се с екстремни." — Препис:
1 СЕПСИС СЕПСИСЪТ (от гръцки sepsis - гниене) е генерализирано инфекциозно заболяване, което се причинява от различни микроорганизми и се характеризира с изключително изменена реактивност на организма.
2 Характеристики на сепсиса: Сепсисът е полиетиологичен; Клинични и общи патологични характеристики; Имунологични характеристики; епидемиологични характеристики.
3 Патогенеза на сепсис Сепсисът е най-древната и примитивна обща реакция на тялото в отговор на въвеждането на инфекция (I. V. Davydovsky), тъй като лезиите в него нямат специфична локализация и специфични тъканни промени, например вида на специфични грануломи и инфилтрати, както при ревматизъм, туберкулоза, тиф и др.
4 сепсис в еволюционен план е най-древната, примитивна реакция на макроорганизъм към въвеждането на микроорганизъм, когато първият, поради особеностите на неговата реактивност, не може да локализира процеса под формата на локален фокус на възпаление, последвано от неговото отхвърляне и освобождаване от микробни тела.
5 Зависимост на честотата на сепсиса от възрастта: при плода всяка инвазия на микроорганизъм от майката предизвиква развитие на сепсис; сепсисът е много по-често срещан при недоносени бебета, отколкото при доносени бебета; по-често се среща при деца под тригодишна възраст, отколкото при по-големи възрастови групи. зависимостта е очевидна: колкото по-несъвършена е системата от антимикробни защитни механизми,толкова по-често се развива сепсис.
6 Патологична анатомия на сепсиса. локалният процес в портата има характер на гнойно възпаление (септичен фокус); фокусът може да бъде в етап на цъфтеж, прогресивен, не ограничен, може да има демаркационна зона; понякога септичният фокус изглежда изчезнал.
7 Класификация на сепсиса в зависимост от отогенната входна врата; одонтогенен; урогенен; рана; пъпна; гинекологични; остеогенен.
8 От септичното огнище инфекцията се разпространява по лимфните и кръвоносните съдове. Разпространението на инфекцията през лимфната система води до развитие на лимфангит, лимфотромбоза и лимфаденит. В лимфните съдове в някои случаи се установява: - десквамация на ендотела, натрупване на левкоцити, пролапс на фибриновата мрежа (тромболимфангит), както и периваскуларен оток на тъканите. При гноен лимфангит съдовете са изцяло пълни с левкоцити, контурите на съда стават неясни, околната тъкан е дифузно инфилтрирана с течен и клетъчен ексудат. Макроскопски лимфангитът се разпознава по наличието на червени болезнени ивици, преминаващи по протежение на съдовете от мястото на септичното огнище. Лимфангитът, като правило, води до лимфаденит, т.е. възпаление на регионалните лимфни възли с подобни промени в тях. Разпространението на процеса през кръвоносната система става през вените и е придружено от възпаление на стените и тромбоза: флебит, тромбофлебит. Ако се появи гнойно сливане на кръвни съсиреци, те говорят за гноен тромбофлебит, възможно е развитието на тромбобактериална емболия.
9 Бронхиектазии. М/17. Извършена е лява долна лобектомия за хронични бронхиектазии. Този пациент е имал повтарящи се пристъпи на пневмония от първата година от живота си. Бронхиалните тръби са силно разширени. Стените им са удебелени ифиброзни и "ребристи" могат да се видят по мукозната повърхност на някои от тях. Съседният бял дроб е почти напълно разрушен. Хирургичното лечение на бронхиектазии е полезно само когато състоянието е локализирано в един сегмент на белия дроб.
10 Локализирана област на бронхиектазия, причинена от удар на слузна запушалка. F/49. Пациентът страдаше от астма и слузната тапа запушваше задния сегментен бронх на десния горен лоб. Микроскопското изследване показа, че запушалката се състои от топка мицел на Aspergillus. Слузните тапи, свързани с Aspergillus, са признато усложнение на астмата.
12 Емболичен гноен нефрит. На повърхността и в участъка на бъбрека в кората и медулата се виждат множество заоблени сивкаво-жълти огнища, съдържащи гной (абсцеси).
13 Емболичен гноен нефрит. При изследване под лупа в кортикалната и медулата се виждат множество огнища на гнойно възпаление (абсцеси) (/). Бъбречната тъкан в огнищата е в състояние на гнойно сливане, в центъра им има малки съдове, чиито лумени са затворени от микробни емболи.
14 Общи промени при сепсис. възпалителен; дистрофичен; хиперпластичен; Васкулит.
15 Интерстициален (интерстициален) миокардит. В интерстициалната тъкан на миокарда се виждат инфилтрати, състоящи се от моноцити, лимфоцити, плазмени клетки, макрофаги, епителни клетки и фибробласти (/). Дистрофия и некроза на отделни кардиомиоцити (2).
16 Клинико-морфологични форми на сепсис септичен ендокардит; септикопиемия; септицемия; хрониосепсис.
17 Септикопиемията е форма на сепсис, при която водещи са гнойните процеси на входа на инфекцията и образуването на язви в много органи и тъкани. Септичен фокус на вратата на инфекциятакомбиниран с гноен лимфангит и лимфаденит, понякога с гнойно сливане на лимфните възли. Гноен тромбофлебит, ако се развие, служи като източник на тромбобактериална емболия.
18 Първите метастатични огнища (абсцеси и абсцедиращи инфаркти) се появяват в белите дробове (60-70%), които са първият филтър по пътя на септичните емболи. Ако белодробните вени са включени в процеса, се появяват гнойни метастази в системното кръвообращение: в черния дроб, бъбреците (40-50%), ставите, меките тъкани (емболичен целулит и мускулни абсцеси, фибри, например кожа, медиастинум, ларинкс, костен мозък, миокард (емболичен миокардит интерстициален), сърдечни клапи, простата или щитовидна жлеза (до 6%), понякога засягат телесната кухина (септикопиемичен полисерозит). Гнойните процеси могат да се разпространят в съседни тъкани: белодробен абсцес - плеврит, перикардит, пустулозен нефрит - перинефрит, паранефрит, чернодробен абсцес - перитонит.
19 Гноен лептоменингит. Пиа материте са рязко задебелени и дифузно инфилтрирани с полиморфонуклеарни левкоцити (/). Съдовете на мембраните и прилежащата към тях мозъчна субстанция са разширени и пълнокръвни (2). В субстанцията на мозъка се изразява периваскуларен и перицелуларен оток.
20 Абсцес на мозъка. В париеталния лоб има кухина с мътно зеленикаво-сиво съдържание. Стената на кухината е зеленикаво-жълта, със зеленикави наслоявания по вътрешната й повърхност. Около абсцеса веществото на мозъка е едематозно.
21 Чернодробни абсцеси. f/87. Този пациент е починал от Грам-отрицателна септицемия и абсцесите са усложнение от това. Мястото на първоначалната инфекция не е открито.
22 Септицемията е форма на сепсис, която се характеризира с тежка токсикоза (висока температура, помрачено съзнание), хиперергична реакцияорганизъм, липса на гнойни метастази, бърз ход. Развитието на септицемия често се свързва със стрептококи; Септичният фокус, като правило, отсъства или е слабо изразен.
23 Прояви: хемолитична жълтеница, хеморагичен синдром (петехиален обрив по кожата, кръвоизливи по лигавиците и серозните мембрани). Хиперплазия на лимфоидна и хемопоетична тъкан (в лимфоидната тъкан, появата на незрели форми на хематопоетични клетки, огнища на извънкостна хематопоеза). Васкулити (токсико-алергични с фибриноидни изменения в стените на кръвоносните съдове) и интерстициални възпаления в паренхимни органи.
24 Бактериалният септичен ендокардит е специална форма на сепсис, характеризираща се с увреждане на сърдечните клапи. Протича с явленията на хиперергия; бактериален септичен ендокардит форма на сепсис септицемия със септичен фокус върху сърдечните клапи.
25 Хиперергията (генерализиран васкулит, рязко повишаване на съдовата пропускливост, тромбоемболичен синдром, интерстициални реакции) е свързана с въздействието върху тялото на циркулиращите имунни комплекси, които съдържат антигена на патогена.
26 TSB класификация: остра до 2 седмици; подостра до 3 месеца; продължило много месеци и години.
27 В зависимост от наличието на подлежащо заболяване: при променени (перверзни) клапи - вторичен септичен ендокардит (70-80%, предимно на фона на ревматична болест на сърцето) при интактни клапи - първичен септичен ендокардит (болест на Черногубов)
28 Патологична анатомия: сърдечни клапи: изолиран ендокардит %; 50% засяга аортната клапа; 10-15% митрална клапа; 25-30% аортна и митрална клапа; други клапани - 5%.
29 Развива се полипозно-язвен ендокардит. На склерозирани клапи, обширнитромботични отлагания, които се ронят лесно и рано се напояват с вар (типично за заболяването). Под тях можете да определите:
30 Полипозно-язвен ендокардит на склеротични аортни клапи. Размерът на сърцето се увеличава. Камерите са разширени. Стената на лявата камера е удебелена. Клапите на аортната клапа са удебелени, склерозирани, хиалинизирани, деформирани и слети. Язви и закръглени дефекти се виждат по външния ръб на клапите. На повърхността на клапите се виждат масивни разпадащи се тромботични наслоявания под формата на полипи.
31 Вегетации върху митралната клапа при подостър бактериален ендокардит. М/41. Те също са източник на периферни емболи.
32 Бактериален ендокардит. Разкъсване на аортна клапа. М/60.
33 Остра септична полипоза-язвен ендокардит. Платното на клапата е некротично и разязвено. В зоните на улцерация има тромботични отлагания с колонии от микроби (/). Има дифузна инфилтрация от полиморфонуклеарни левкоцити в основата на клапата (2).
34 Полипозно-язвен ендокардит на склеротични клапи. Клапите на клапата са склерозирани, хиалинизирани, с огнища на некроза и улцерация, покрити с тромботични маси с признаци на организация и калцификация (/). Има дифузна лимфохистиоцитна инфилтрация в основата на клапите (2).
35 язвени дефекти на склерозирани и деформирани клапни платна; дефектите могат да доведат до нарушаване на целостта на клапана; остри куспидни аневризми; масивно унищожаване (гнойно сливане) на клапните клапи.
36 Микроскопски: В миокарда: хипертрофия на мускулни влакна, хистиоцитни инфилтрати, ендо- и периваскулит. В съдовата система - алтернативно-продуктивни промени (плазморагия, фибриноидна некроза на стените на капилярите, артериолите и вените.Ендо- и периваскулит) В средно големи съдове тези промени могат да доведат до развитие на аневризми, чието разкъсване може да доведе до кръвоизлив в жизненоважни органи. Размерът на аневризмата варира от грахово зърно до орех. Понякога те могат да тромбозират, причинявайки нарушения на кръвообращението.
37 Прояви на хеморагичен синдром: петехиални кръвоизливи по кожата, серозни и лигавични мембрани, далак - увеличен, с инфаркти с различна давност. В бъбреците, дифузен, имунокомплексен гломерулонефрит, инфаркти с различни рецепти. В мозъка: огнища на размекване и кръвоизлив (в резултат на съдови промени и тромбоемболия)
38 Далак при инфекциозен ендокардит. Размерът на далака е увеличен, моделът на структурата е изтрит върху секцията, под капсулата се виждат бели триъгълни огнища на исхемични инфаркти и белези на мястото на предишни инфаркти.
39 Скорошен бъбречен инфаркт от септична емболия при бактериален ендокардит. М/56.
40 Периферни признаци на ТСБ: петехиални кръвоизливи в конюнктивата на окото във вътрешния ъгъл на долния клепач (петна на Лукин-Либман); нодуларни удебеления по палмарните повърхности на ръцете (нодули на Osler); удебеляване на нокътните фаланги (барабанни пръчки); кръвоизливи в кожата и подкожната мастна тъкан (петна на Janeway); жълтеница;
41 Петехиални кръвоизливи в конюнктивата от септични емболи при бактериален ендокардит. Обърнете внимание и на линейния кръвоизлив на кръстовището между конюнктивата и склеротиката. Това е друга особеност на периферната емболизация.
42 Фундаментална снимка, показваща петехиални кръвоизливи от септични емболи при бактериален ендокардит.
43 Усложненията и причините за смърт при сепсис са свързани с развитието на гнойни метастази или образуването на абсцес всептикопиемия. Тромемболичен синдром с TSB , Възможно е да се развие остра сърдечна недостатъчност с масивно разрушаване на клапата или хронична в резултат с прогресиране на склеротични процеси, повишено заболяване на сърдечната клапа. Развитието на сърдечно-съдова недостатъчност при септицемия. Остра надбъбречна недостатъчност. Дихателна недостатъчност в резултат на пневмония, белодробни абсцеси, плеврален емпием. Развитието на вторична амилоидоза при хрониосепсис Най-тежкото и специфично усложнение на сепсиса е бактериалният септичен шок, който може да се развие при всеки вид сепсис и по всяко време на протичането му.
44 . Десен емпием и левостранен плеврален излив. М/68. На предната повърхност на десния бял дроб може да се види гной с кремав цвят. Течността в лявата плеврална кухина е с кръвен оттенък
45 Емпием и белодробни абсцеси. M/ll. Това беше усложнение на стафилококова пневмония. Налице са абсцеси в горния лоб (стрелка A). Има голямо количество гной, покриващо повърхността на долния лоб (стрелка B) на този десен бял дроб. Висцералната плевра е удебелена и отзад част от удебелената париетална плевра е прилепнала към нея (стрелка С).