Причина за ендемична гуша
По-голямата част от изследователите на проблема с гушата придават основно значение като причина за ендемично заболяване на йодния дефицит в природата, което води до недостатъчен прием на йод в щитовидната жлеза, който е необходим за синтеза на нейните хормони.
Но е доказано, че при определени условия използването на йод от щитовидната жлеза е нарушено, което също нарушава биосинтезата на хормоните, причинявайки хиперпластична реакция на щитовидната жлеза. Действието на йодния дефицит не може да се представи като изолирано от условията в целия организъм - една най-сложна система, повлияна от много фактори на околната среда и притежаваща сложни регулаторни механизми.
Ето защо не е изненадващо, че развитието на гуша се влияе от редица фактори на външната и вътрешната среда. Значението на много от тези фактори като причина за ендемична гуша беше добре известно и някои изследователи го надцениха толкова много, че послужи като основа за изграждането на специални теории за етиологията. Развитието на ендемична гуша се приписва например на действието на излишък от вар, флуор, липса на витамини, действие на хуминови вещества, инфекциозни и токсични принципи, инфекция с грегарини, червеи, действието на цианиди, тиосъединения, урохром и антибиотици. В същото време предложените теории бяха подкрепени от определени фактически материали и експериментални изследвания, много от които, с правилна оценка на тяхното значение, се използват при изграждането на съвременни идеи за етиологията на ендемичната гуша и законите на нейното развитие.
Ролята на пола и възрастта
Най-високата честота настъпва на възраст 10-12 години, след 30 години вероятността от заболяването намалява. От пубертета разликата в честотата на гушата при момичета и момчета става забележима, като нараства при възрастни, когатопреобладава броят на заболелите жени. В зависимост от тежестта на ендемията на гуша се променя съотношението на честотата (индекс на Ленц-Бауер) на болните жени и мъже, както и съотношението между честотата на изразена гуша (III-V степен на уголемяване на жлезата) и увеличаването на жлезата на I-II степен в юношеството и при възрастни (индекс на Коломийцева).
В огнищата на тежка гуша ендемия разликата в заболеваемостта от гуша между мъжете и жените е изтрита. И така, в огнищата на лека ендемия има 6-10 пъти повече болни жени, отколкото мъже, в средни огнища - 3-5 пъти, а при тежки огнища на гуша съотношението на болните жени и мъже (индексът на Ленц-Бауер е 1: 3-1: 1) се доближава до единството. В последните огнища индексът на Коломийцева рязко се увеличава, т.е. сред възрастните броят на пациентите с тежка гуша е значително голям. Независимо от тежестта на ендемията, броят на нодуларните форми на гуша значително преобладава при възрастни, тъй като дифузното увеличение на щитовидната жлеза при деца може да изчезне с времето, а нодуларните форми обикновено не изчезват и се откриват по-често при възрастни и главно при жени. Ето защо сред пациентите, нуждаещи се от хирургична помощ, жените винаги преобладават.
Ролята на наследствеността като причина за ендемична гуша
Колкото по-слаба е тежестта на ендемията на гушата, толкова по-забележима е честотата на гушата в определени семейства, а в огнищата на тежка ендемия могат да се срещнат семейства, свободни от болести. Това породи предположение за наследствения характер на ендемичната гуша, особено когато става дума за спорадична гуша. Убедителните данни за ролята на наследствеността, цитирани от Siemens, се отнасят до изследване на 41 двойки еднояйчни близнаци. При 16 двойки е отбелязана изразена гуша, при останалите - увеличение на щитовидната жлеза. Всяка двойка близнаци има състояние на жлезатапо отношение на преобладаването на един или друг дял, т.е. неговия размер и местоположение, той беше един и същ. При изследването на 29 двойки разнояйчни близнаци сходството в размера на жлезата е установено само при 13 двойки, а при 16 състоянието й е различно. Въпреки това, генеалогичният метод за изследване на населението в района на гуша ендемия ни позволява да говорим само за реактивността на организма. При родители с ендемична гуша, при преместване в свободен от ендемична болест район или при йодна профилактика, децата растат здрави, без признаци на гуша.
В резултат на това първото поколение се оказва напълно здраво, което напълно опровергава наследствения характер на заболяването с ендемична гуша.
Ролята на йодния дефицит като причина за гуша
Голям брой изследвания за определяне на разпространението на различни микроелементи в биосферата позволиха да се изложи теорията за биогеохимичните провинции с излишък или дефицит на микроелементи. В този общ проблем заеха място и провинции с йоден дефицит, което напълно потвърди представите за етиологията на ендемичната гуша. Определянето на консумацията на човешки йод въз основа на изследването на съдържанието му във въздуха, почвата, водата, храната е важно за прогнозиране на заболеваемостта на населението. Същите изследвания позволиха да се представи "циркулацията на йод в природата".
Благодарение на изследването на метаболизма на йода, определянето на дневната екскреция на йод от бъбреците, както и многобройни изследвания на дневния прием на йод от храната, най-накрая беше възможно да се намерят онези норми за прием на йод - 200-220 u на ден, които могат да се считат за достатъчни за задоволяване на физиологичните нужди на тялото на възрастен и по-специално за биосинтеза на хормони на щитовидната жлеза.
Всички патологични процесиинтоксикациите, които оставят следа в нервната и ендокринната система, не могат да не повлияят на индивидуалната чувствителност на организма към йоден дефицит. Реактивността на тялото към йоден дефицит се влияе от много фактори и има доказателства, че някои хора могат да се адаптират дори към много ниски нива на йод в природата. В този случай образуването на хормони и йодният метаболизъм се поддържат на подходящо ниво, въпреки изразеното „йодно гладуване“. Особено демонстративно такова йодно гладуване се открива в проба с радиоактивен йод, който активно се абсорбира и задържа дълго време от щитовидната жлеза на здрави хора, живеещи във фокуса на гуша. Същата активна повишена абсорбция на I131 се наблюдава и при лица с компенсаторно дифузно увеличение на щитовидната жлеза или гуша без деструктивни явления, въпреки пълната липса на клинични признаци на хипертиреоидизъм.
Възраженията срещу теорията за йодния дефицит са резултат от едностранчив подход към проблема с ендемичната гуша и обикновено не отчитат физиологичните данни за йода като микроелемент, необходим за синтеза на хормони.
Така че, въз основа на изследвания на местни и чуждестранни учени, съвпадението на неблагоприятните региони по отношение на гуша със зони на йоден дефицит в природата вече е твърдо установено и при определени условия ефектът от този причинен фактор може да бъде само от ендогенен произход. В етиологията на гушата като масово заболяване йодният дефицит в природата е определящ екзогенен фактор, който при подходящи условия причинява заболяване на хората и животните.
Ролята на инфекциозно-токсичните фактори
По същество всички тези мерки, разбира се, имат положителна стойност, но тевсъщност следват от целия опит на изучаване на проблема с ендемичната гуша и правилно изградена етиологична теория за йодния дефицит.
Ролята на хранителните фактори като причина за ендемична гуша
Тези фактори се разбират като някои вещества, съдържащи се в хранителните продукти, които имат известен струмогенен ефект при експериментални условия. Тези фактори включват витамини, както и диети, които са различни по състав и съотношение на протеини, въглехидрати и мазнини.
Доброто хранене с разнообразни продукти, съобразено с изискванията на човешката физиология, е включено в общата система от хигиенни мерки, има важно значение за профилактиката на ендемичната гуша. Напротив, хранителните дефицити допринасят за проявата на действието на специфичен струмогенен фактор, т.е. йоден дефицит. В допълнение към тези влияния от характера на храненето, от особено значение е наличието в различни продукти на редица вещества със специфичен струмогенен ефект. Тяхното фармакодинамично влияние, наречено "антитироидно" или тиреостатично, се определя от потискането на синтеза на тиреоидни хормони, като тези вещества са изключително разнообразни. Експериментално е установено, че увеличаването на жлезата става под действието на струмогени без развитие на хиперфункция на жлезата и има компенсаторен характер. Фактът, че тироид-стимулиращият хормон на хипофизната жлеза играе роля в механизма на струмагенния ефект, доказва факта на повишаване на съдържанието му в кръвта. Специални биохимични изследвания разкриха много подробности за нарушенията на различни етапи от биосинтезата на хормоните на щитовидната жлеза, въпреки че редица въпроси все още предстои да бъдат проучени. Сред тези вещества, в допълнение към гореспоменатите тиоцианати, тиоуреати и техните производни, перхлорати, производни на тиокарбамиди (напр.меркаптоимидазоли), анилинови производни (сулфогуанидин, пара-аминосалицилова киселина), полифеноли (резорцинол).
Има предположение, че потискането на ензимното действие на пероксидазата е важно в действието на антитироидните вещества.
Ролята на калция
Ролята на нервната система
Комплексните рефлекси, които компенсират нарушенията на метаболизма на йода, или "физиологична мярка" срещу ниско ниво на йод в телесните течности и тъкани, се определят от нивото на метаболитната активност и тонуса на регулаторните центрове на нервната система.
Доказано е, че при гуша вътрежлезистата нервна мрежа претърпява значителни промени. Дълбокото увреждане на нервния апарат в жлезата и възлите на гушата показва възможността за първичен и вторичен характер на това увреждане. Следователно регресивни промени в гушата от автоимунни влияния и от нарушения в инервацията.
При кретинизъм, причинен от дълбока дегенерация на гуша на щитовидната жлеза, наблюдавана от поколение на поколение в "семейства с гуша", очевидно се създава такова извращение на метаболитните процеси на съответните части на нервната система, че възникват дълбоки невродистрофични лезии на различни органи. Колко голяма е ролята на самата променена жлеза в общия комплекс от процеси, съпътстващи кретинизма като дълбока невроендокринна тиреоидопатия, се вижда от факта, че екстирпацията (или енуклеацията) на гушата в кретин обикновено не увеличава симптомите на хипотиреоидизъм и употребата на тиреоидин след операция става по-ефективна дори при по-ниски дози (ако е била използвана преди операцията). Това може да се обясни с елиминирането на патологичния фокус на химическата дисфункция и патологичната сигнализация, както и с развитието на регенеративните процеси и подобряването на биосинтеза на хормони в запазени и развиващи се елементи.щитовидната жлеза.
Ясно е, че при кретин, както и при пациенти с резки промени в тъканта на щитовидната жлеза по време на гуша, употребата на йод е напълно неефективна, тъй като щитовидната жлеза не е в състояние да използва дори това недостатъчно количество йод, постъпващ в тялото. Това се потвърждава напълно от диагностичното определяне на абсорбцията на радиоактивен йод.
В борбата с гушата, особено с нейните тежки прояви (нодуларна гуша с големи деструктивни промени, ендемичен кретинизъм), е важно не само да се елиминира йодният дефицит, но и да се елиминират неблагоприятните ефекти върху нервната система и факторите, свързани с интоксикация и инфекции.
Ролята на разглежданите причини за ендемична гуша в никакъв случай не изчерпва всички условия, чието значение в осъществяването на действието на причинния фактор - йоден дефицит - е установено.
Ролята на различни микроелементи също се изучава не само в етиологията на ендемичната гуша, но и в ензимната активност, която определя нормалната биосинтеза на тиреоидни хормони. Във всеки случай общите представи за етиологията на ендемичната гуша решават този въпрос дотолкова, че стават ясни основните насоки в борбата с гушата, които осигуряват пълен успех.
По този начин йодният дефицит и промените в метаболизма на йода в организма са етиологичният фактор, който определя най-значимата фаза на специфична гуша хиперплазия на щитовидната жлеза. Действието на основната причина за гуша се осъществява при променящи се условия на околната среда, сред които се идентифицират фактори, които са вътрешно свързани с развитието на различни фази на патологичния процес. Тъй като реакцията на целия организъм се определя от функцията на нервната система, състоянието на последната е изключително важно, т.к.най-тънкият инструмент, който свързва множество части в тялото.
Социалните условия са важни при масови заболявания на гуша при определено състояние на биосферата (липса на йод). Пол, възраст, неспецифична интоксикация от различен произход, свързана главно със санитарни и хигиенни аспекти, материално благосъстояние и култура на населението, лошо хранене - това са основните фактори, които са най-важни в патогенезата на гушата.