Статия - Алергични реакции към антибиотици
--PAGE_BREAK--Мултиформена ексудативна еритема (EEE), синдром на Stevens-Johnson (SSD) и токсична епидермална некролиза (TEN) или синдром на LyellТези синдроми могат да възникнат както самостоятелно, така и чрез преход от по-лека форма към по-тежка. SJS и TEN се срещат с честота от 1 до 10 (средно 1,89) случая на 1 милион население годишно. Епидемиологичните проучвания показват риска от тяхното развитие при използване на AP (Error! Invalid hyperlink object.).
Таблица 5.Относителен риск от развитие на синдром на Stevens-Johnson и токсична епидермална некролиза при използване на антибактериални лекарства
MEE се характеризира с развитие на полиморфни еритематозни обриви 10-14 дни след началото на употребата на AP. Обривът, обикновено симетричен, локализиран в дисталните части на крайниците, рядко има широко разпространен характер, представен е от множество заоблени папули (по-рядко везикули), които образуват пръстеновидни обриви с различни цветове. Тежестта на състоянието и изходът зависят от увреждането на вътрешните органи. Смъртността при MEE е под 1%.
По-тежка форма на MEE е SJS, която се характеризира с увреждане на лигавиците (до 90%), конюнктивата (85%), развитие на коремни елементи (везикули, рядко мехурчета). Въпреки това, SJS, за разлика от TEN, се характеризира с епидермално отхвърляне на не повече от 10% от повърхността на тялото. Треската и грипоподобните симптоми често предшестват засягането на кожата и лигавиците с 1-3 дни. Засягането на вътрешните органи е прогностично неблагоприятно, смъртността е 5-6%.
TEN е остро заболяване, характеризиращо се с треска, образуване на мехури с повече от 30% епидермално отделяне.повърхността на тялото и увреждане на вътрешните органи. При ТЕН се наблюдава най-висока смъртност - 30-40%.
Един от ключовите моменти при лечението на тежки кожни синдроми е възможно най-бързото премахване на АП, отговорни за тяхното развитие. В бъдеще лечението е патогенетично по природа: инфузионна терапия, обработка на повърхността на раната. Препоръчва се ранно приложение на системни глюкокортикоиди. Ефективността им обаче не е окончателно установена.
Кожните реакции са най-честите прояви на алергия към AP. Средно 1% от хоспитализираните пациенти развиват кожни прояви.
Уртикарията и едемът на Квинкеса сред най-честите прояви на лекарствена алергия. Пеницилинът е най-честата причина за уртикария сред АП. Симптомите от кожата обикновено се развиват в рамките на няколко часа след употребата на лекарството (в случай на предишна сенсибилизация) и бързо изчезват след оттеглянето му. Хроничната уртикария (с продължителност повече от 6 седмици) може да персистира след спиране на антибиотика, причинил реакцията. Алергологичните кожни тестове могат да се използват за изясняване на етиологичната роля на АП. Въпреки това, редица лекарства (полимиксин, ципрофлоксацин и др.) могат да причинят уртикария без участието на IgE, чрез активиране на комплемента или директно действие върху мастоцитите.
Основното лечение на уртикария са H1 блокерите. Ако обривът продължава, може да се дадат допълнителни Н2 блокери. Глюкокортикоидите се използват при опасни локализации на обриви (лице, шия) или когато H1- и H2-блокерите са неефективни.
Макулопапулозен или подобен на морбили обриве една от най-честите прояви на лекарствена алергия, по-често възниква при употребата на полусинтетичнипеницилини и сулфонамиди. Обикновено локализирани симетрично, проявяващи се като еритематозни макули и папули, които са склонни да се сливат, които рядко засягат дланите и стъпалата. Обривът често се появява на крайниците или местата на най-голям натиск.
Обривите обикновено се развиват през първата седмица от употребата на AP и могат да изчезнат сами дори при продължителна употреба. Обривът не винаги се появява при многократна употреба на AP, който го е причинил за първи път. Въпреки това, в редки случаи, обривът може да прогресира до генерализирана еритродермия или ексфолиативен дерматит. Ето защо, ако се появи обрив, се препоръчва да спрете приема на AP.
Алергичният контактен дерматит (AD)е най-типичната проява на AR от забавен тип, когато върху кожата се прилагат антибиотици. Характеризира се с наличие на сърбеж, еритема, везикулозни и макулопапулозни обриви, а при хронично протичане - инфилтрация и лихенификация. Сенсибилизацията обикновено се развива в рамките на 5-7 дни, но ако антибиотик или други лекарства, подобни по химична структура, са били използвани преди това (локално или системно), тогава KAD може да се развие след 24 часа. Най-честата причина за CAD е неомицинът. Терапията се състои в премахване на AP и назначаване на мехлеми с глюкокортикоиди. Трябва да се помни, че съставът на мехлемите с глюкокортикоиди често включва антибиотици, които могат да причинят развитието на CAD (Грешка! Невалиден обект на хипервръзка.).
Таблица 6.Антибиотици, включени в мехлеми с глюкокортикоиди