Тактика при пациент с предсърдно мъждене Токсичен тип,ЕЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧНО ОБЩЕСТВО
Честота на типа в FP структура: 10%
Механизъм на възникване на ПМ Токсико-химичен ефект върху миокарда, което води до нарушаване на енергията в кардиомиоцита, вътреклетъчна хипоксия, нарушаване на енергоемките процеси (преразпределение на йони, работа на йонни помпи), а това от своя страна до аритмогенни промени в цитолемата на кардиомиоцитите.
Етиология. Ако изхвърлим казуистичните случаи на възникване на ПМ при хронично отравяне с нитросъединения, ароматни въглеводороди и др. (което се отнася до областта на професионалната патология), тогава има само три причини за развитието на токсичен тип.
1. хронична употреба на алкохол; в този случай ацеталдехидът ще действа като токсичен агент;
2. продължителна употреба на лекарства, които възбуждат предсърдния миокард: адреномиметици (салбутамол, орципреналин, хексопреналин, изопреналин сулфат) при пациенти с бронхиална астма (особено в комбинация с теофилин и неговите производни); системни кортикостероиди при пациенти с дифузни заболявания на съединителната тъкан; противоракови лекарства - метотрексат, винбластин / винкристин, азотиоприн, адриамицин (особено във високи дози и в комбинация); атропиноподобни лекарства за хиперациден гастрит и пептична язва (за щастие има все по-малко пациенти, приемащи такива лекарства);
3. професионални спортисти или хора, които се занимават с бодибилдинг и приемат анаболни стероиди.
По-нататък ще наричаме тези типове токсично ПМ като типове I, II и III, съответно.
Субстрат на аритмия. Дифузно токсично увреждане на работещия миокард. Освен това вентрикулите и предсърдията започват да реагират едновременно, нопредсърдните аритмии се развиват и прогресират по-бързо.
Патология. Няма особености. Само при продължителна употреба на алкохол може да се развие токсична кардиомиопатия от разширен тип.
Хистология. Кардиомиоцити в състояние на мастна дегенерация: разрушаване на митохондриите, големи капки мазнини в цитоплазмата, намаляване на съотношението грапав ретикулум / гладък ретикулум поради изчезването на рибозомите. Веднага след активен контакт с токсичен агент отделните кардиомиоцити са в състояние на некробиоза и некроза, което очевидно е следствие от протичаща апоптоза.
Електрофизиология. Дифузното токсично увреждане на миокарда води до иницииране на големи области на ектопична активност като тригерни зони, различни части от които са в състояние на различна автоматична готовност. В свободния миокард се образуват няколко ектопични зони, но най-голямо значение имат промените в мускулните "маншети" на белодробните вени.
Начало на аритмия ПМ възниква след продължителна употреба на токсични агенти, но проявата е тясно свързана с приема на алкохол или токсично лекарство.
Клиника. Пациентите от тип I обикновено ясно усещат появата на аритмия, което им създава много дискомфорт. Всяка атака преминава с висока тахисистола (130-180 в минута), възможни са епизоди над 200 в минута. Това се обяснява с токсичния ефект на алкохола върху AV връзката, което води до патологично ускоряване на AV проводимостта. Точката на Wenckebach при такива пациенти обикновено е над 200 в минута.
По-възрастните мъже с много дълга алкохолна история може първо да посетят лекар вече в състояние на токсична дилатативна кардиомиопатия и хронично ПМ, коетоте не се чувстваха поради токсично инхибиране на всички автономни аферентации.
При пациенти тип II добавянето на предсърдно мъждене значително влошава тяхното благосъстояние и клиниката на основното заболяване. ПМ също има изразена тахисистолия (ефект върху AV връзката на атропиноподобни или симпатикомиметични лекарства). В междупристъпния период обикновено се записва честа предсърдна ектопия.
При пациентите от тип III първият пароксизъм обикновено се появява във фитнеса по време на тренировка в пика на физическата активност.
Трябва да се каже, че токсичният ефект на химическите агенти се простира не само върху предсърдния миокард, следователно ПМ често се придружава от синусова тахикардия, предсърдни и камерни преждевременни удари и удължаване на PQ.
Достатъчни критерии за определяне на този тип.
I - дългосрочен опит със системна консумация на алкохол (400 ml или повече на седмица), първоначалната връзка на пароксизма със следващия прием на алкохол.
II - дългосрочна системна употреба на токсични лекарства, първоначалната връзка на пароксизма с увеличаване на дозата, изключване на органична патология на сърцето.
III - дългосрочен многомесечен прием на анаболни стероиди с изключване на органично сърдечно заболяване и "вторично ПМ".
Ход на аритмия.
аз пиша. Първоначално атаките се появяват на следващата сутрин след прием на големи дози алкохол, а след това след всяко количество алкохол. Появата на пароксизми извън “алкохолното натоварване”, през “светлия период” е верен критерий за настъпило миокардно ремоделиране и сигнал, че дори спирането на този вреден навик няма да доведе до изчезване на ПМ. Че. ходът на тази аритмия е стабилен за дълго време, след появата на "спонтанни"гърчовете бавно прогресират.
II вид. По аналогия с предишния тип, първоначално атаките се появяват няколко часа след приема на прекомерна доза инхалаторни адреномиметици (или други лекарства), но в бъдеще има връзка между увеличаване на аритмията с обостряне на основното заболяване и увеличаване на "агресивността" на терапията.
III тип. Първоначално гърчовете се появяват с повишаване на нивото на физическа активност (обикновено по време на спортни лагери или спортни състезания), по-късно - по време на нормално обучение.
Прогноза.
аз пиша. След появата на спонтанни пароксизми (несвързани с приема на алкохол), ПМ обикновено персистира, дори ако провокиращият фактор е изключен. Въпреки това, спирането на консумацията на алкохол все още стабилизира хода на ПМ, предотвратява или забавя прогресията му. В случай на продължителна употреба на алкохол ПМ бавно прогресира до хронична форма.
Трябва да се отбележи, че прогресията на ПМ при токсичния тип е МНОГО БАВНА и стадият на пароксизмално ПМ продължава с години, особено при тип II, а при прием на анаболи никога не съм виждал хронична форма.
Диагностика. Като цяло не е трудно да се определи токсичният тип ПМ, ако е известна дългосрочна история на алкохол или лекарства. Трудности може да създаде диференциалната диагноза на алкохолната етиология на ПМ от алкохолната провокация на ПМ. Определящ момент: продължителна употреба на алкохол и бавна прогресия на токсичен тип I ПМ.
Тактика. Типове II, III и до известно време I са потенциално обратими състояния. Следователно основната задача е изключването на дългодействащ токсичен агент. За първия тип - спиране на приема на алкохол; за третата - рецепцияанаболни стероиди. При втория тип: прехвърляне на пациенти с бронхиална астма на инхалаторни кортикостероиди, с хиперацидна диспепсия - на омепразол или H2-блокери.
Втората задача е да се реши въпросът: имат ли пациентите нужда от антиаритмична терапия? Проблемът се решава след елиминирането от тялото не само на самото токсично вещество, но и на кумулативния му ефект върху миокарда, т.е. след 3-4 месеца. Пароксизми на предсърдно мъждене, които продължават след спиране на алкохола или лекарствата, трябва да се тълкуват като последица от необратимо ремоделиране на предсърдния миокард. Решението за предписване на антиаритмично лечение се взема в съответствие с честотата на пароксизмите и съпътстващите аритмии. В по-голямата част от случаите се предписва терапия за облекчаване на гърчове. Най-добрият стопиращ агент би бил новокаинамид интравенозно с предварителен перорален прием на бета-блокери или верапамил за постигане на нормосистол. Ако има нужда от постоянна антиаритмична терапия, лекарствата по избор ще бъдат лекарства, които засягат не само предсърдния миокард, но и забавят AV проводимостта (при тежка тахисистолия):
Тип I - бета-блокери - > соталекс –> кордарон
Тип II - пропафенон (ритмонорм) -> етацизин/алапинин –> кордарон. Вторият тип е най-неблагодарният за консервативно лечение, тъй като лекарственият резерв е ограничен: не могат да се предписват лекарства с бета-блокиращ ефект. Затова пробваме малки дози пропафенон, възможни са малки дози етацизин или алапинин, а при неефективност преминаваме на кордарон.
Тип III практически не изисква постоянна антиаритмична терапия, тъй като има най-благоприятна прогноза и ПМ обикновено изчезва 4 месеца след спирането на стероидите. Ноако е необходимо, пропафенонът ще бъде лекарството по избор, тъй като младите мъже (особено спортисти) бързо отказват да приемат бета-блокери поради нарастваща еректилна дисфункция.
В някои случаи (дифузни заболявания на съединителната тъкан, цитостатична терапия) пълното изключване на токсичните лекарства е невъзможно, което също изисква добавяне на антиаритмична терапия.
Каква трябва да бъде тактиката през периода на елиминиране на токсините (3-4 месеца), ако пароксизмите са чести и се понасят лошо от пациентите?
В тези случаи е по-добре да използвате обратната схема. Първо назначаваме ефективна превантивна терапия и 3-4 месеца след спиране на лекарствата или алкохола започваме постепенно да намаляваме агресивността на антиаритмичното лечение, като спираме на най-ниското ефективно ниво.
Каква трябва да бъде тактиката при хронично ПМ?
В изключително редки случаи, когато ПМ е все още хронично, е възможно възстановяване на синусовия ритъм чрез трансторакална електродеполяризация, ако продължителността на ПМ е не повече от 2 години и пациентът напълно отказва да приема токсични агенти. В противен случай бета-блокерите за тип I и верапамил ретард за тип II ще бъдат лекарството за контрол на скоростта.
Възможно ли е хирургично коригиране на този тип ПМ?
При тези пациенти, които са претърпели необратимо електрическо ремоделиране (AF продължава при продължително въздържане от алкохол) и при които контролът на лекарствата е труден или неефективен по някаква причина или се възприема негативно от самия пациент, може да се обмисли въпросът за катетърна радиочестотна изолация на отворите на белодробните вени. Тази интервенция определено няма да излекува такива пациенти (т.кпредсърдният миокард е дифузно засегнат), но винаги ще подобри клиничното протичане на ПМ (намаляване на пароксизмите, по-добра поносимост, възможност за намаляване на дозата на антиаритмичните лекарства) и ще забави/предотврати прогресирането му. Такъв ефект е възможен, тъй като механизмът на аритмогенния принос на отворите на белодробните вени към този тип е приблизително 60%.
Принципът на лечение: елиминиране на токсичния фактор и лека медикаментозна корекция на останалите необратими промени.
Мисия Б-ной С., 50г. Директор на голямо предприятие. След достатъчно високи алкохолни натоварвания се появяват пристъпи на предсърдно мъждене с честота 90-130 в минута. Те се спират в болница чрез вливане на кордарон за няколко часа. Първата атака се появи на 49-годишна възраст. В рамките на няколко месеца атаките се увеличиха до седмични. Последните пароксизми не са свързани с приема на алкохол.
Въпрос: Каква е вашата антиаритмична тактика?
Този случай може да наподобява началото на токсично ПМ тип I. Разликата ще бъде във факта, че токсичното ПМ изисква дълги години системно „опияняване“. В нашия случай човек има аритмогенна дисплазия на устията на белодробните вени и алкохолът действа само като провокатор на гърчове, което не е изненадващо, ако този пациент има собствен бизнес или заема ръководна позиция. Други фактори, които отличават този случай от „алкохолното” ПМ са бързата прогресия и леката тахисистолия, което още веднъж подчертава, че алкохолът все още няма етиотропно токсичен ефект не само върху предсърдния миокард, но и върху AV прехода.
Заключение: показана е радиочестотна катетърна изолация на отворите на белодробните вени.