Тема № 5 „Отровни и задушливи АОХВ

Тема № 5 „Отровни и задушливи АОХВ. Клиника, диагностика, лечение” - раздел “Медицина”, Красноярск.

ЩАТ КРАСНОЯРСК

МЕДИЦИНСКА АКАДЕМИЯ

Катедра по военна и екстремна медицина

Полковник м / с Скрипко И. А.

"" _________ 20____

Лекция

Токсикология и медицинска защита

От радиация и химическо увреждане

ТЕМА № 5 „Отровни и задушаващи AOOH. Клиника, диагностика, лечение.

Учебни въпроси и време.

Мин.

1. Физични и химични свойства на фосген и дифосген, хлор, хлорпикрин, азотна киселина и нейните оксиди, фосфорен трихлорид, серен пентафлуорид, зоцианати, амоняк, хидразин и др.

Мин.

2. Механизъм на действие и патогенеза на интоксикацията.

Мин.

3. Клиника на лезиите. Патогенетична и симптоматична терапия.

Мин.

4. Съдържание и организация на медицинското обслужване на етапите на медицинска евакуация.

Мин.

Заключение

– 5 мин.

1. Литература:

– С.А. Куценко "Военна токсикология, радиобиология и медицинска защита". Санкт Петербург 2004 г

– Н.В. Савватеев "Военна токсикология, радиология и медицинска защита". Л. 1987 г

- Н.И. Каракчиев "Токсикология на агентите и защита срещу ядрено и химическо оръжие". Ташкент 1978 г

– И.С. Бандюгин „Военна токсикология, радиология и защита от оръжия за масово поразяване“. Москва 1992 г

– Е.Г. Жиляев, Г.И. Назаренко „Организиране и предоставяне на медицинска помощ на населението визвънредни ситуации“. Москва 2001г

2. Нагледни средства: слайдове, таблици.

Технически средства: шрайбпроектор.

Съдържание на лекцията

Въведение.

Задушителните агенти са първият вид химическо оръжие, използвано през 1915 г. от германската армия по време на Първата световна война. Загубите възлизат на 15 000 души, от които 5 000 са смъртоносно отровени. Групата на пулмотоксичните вещества включва хлор, хлорамин, амоняк, серни оксиди, фосфорен трихлорид, изоцианати и др.

Пулмотоксичността е свойство на химикалите, действащи върху тялото, причиняват структурни и функционални промени в дихателната система.

Най-голямата опасност (поради високата токсичност или мащаба на употреба в икономическата дейност) представляват химични съединения от следните групи:

Халогени (хлор, флуор).
Киселинни анхидриди (азотни оксиди, серни оксиди).
Халогенни производни на въглената киселина (фосген, дифосген).
Халогенирани нитроалкани (хлорпикрин, тетрахлородинитроетан).
Халогенфлуорити (хлорен трифлуорид).
Халосулфиди (серен пентафлуорид).
Халогенни производни на ненаситени въглехидрати (перфлуоризобутилен).

Свойствата на пулмотоксикантите притежават и ОВТВ на дразнещо, кожно-мехурен и цитотоксично действие по време на инхалационна експозиция, под формата на пара или аерозол.

1. Физични и химични свойства на фосгена и дифосгена,

хлор и хлор и др.

Фосген (дихлорид на въглеродна киселина) При нормални условия, безцветен газ с мирис на гнило ябълки или гнило сено, в малки концентрации има приятна плодова миризма. 2,5 пъти по-тежък от въздуха. При темп. = 0 0 веществое течност с плътност 1,4 кипяща при темп. = + 8.2 0 , замръзване при - 118 0 . Разтваря се слабо във вода, добре в органични разтворители, хлороформ. При взаимодействие с вода фосгенът се хидролизира до солна и въглеродна киселина. При аварии се образува огнище на нестабилна инфекция.

Фосгенът и неговите производни се използват широко в производството на пластмаси, синтетични влакна, багрила и пестициди.

Дифосгенът е 2 пъти по-тежък от фосгена.

Хлорът е жълтеникаво-зелен газ с характерна задушлива миризма, около 2,5 пъти по-тежък от въздуха. Той е химически активен, добре разтворим във вода, образува солна и хипохлорна киселина. Неутрализира се с воден разтвор на хипосулфит. Съхранява се и се транспортира във втечнено състояние под високо налягане.

При концентрация 0,01 g/m 3 хлорът дразни дихателните пътища, действайки в доза над 0,1 g/m 3 причинява тежки увреждания. Причинява белодробен оток приблизително 2-4 часа след отравяне.

Азотни оксиди (нитрогазове), пари на азотна киселина, азотен тетроксид.

Азотните оксиди са част от експлозивните и прахови газове, образувани по време на стрелби, експлозии и изстрелвания на ракети.

При ниски концентрации (0,1-0,2 mg/l) се наблюдават симптоми на дразнене на лигавицата на очите, носа и фаринкса.

При високи концентрации 0,2-04 mg / l и повече причиняват развитие на токсичен белодробен оток, подобно на фосгена и дифосгена.

Кватернерен азотен оксид - безцветна течност със сладникаво-остра миризма, топи се при темп. 9,3 g при нагряване се разлагат първо на NO2, а след това на NO и O2. Азотна киселина и азотен диоксид е жълта течност, димяща във въздуха с характерна дразнеща миризма, темп. бала = + 86 0 , темп.плаващ = - 41,2 0 . Добре разтворим във вода. Той е най-силният окислител.

Парите на азотната киселина предизвикват дразнене на дихателните пътища до TOL.

Флуорът е неговото съединение.

Метилизоцианатът е безцветна течност с остра миризма t до ≈ 45˚ пари, по-тежки от въздуха. Токсичността се доближава до циановодородната киселина. Има дразнещ ефект върху лигавицата на дихателните пътища до TOL, с развитието на фиброза и емфизем, както и върху конюнктивата на очите.

1.Механизъм на действие и патогенеза на интоксикацията.

С поражението на OVTV задушаващо (пулматотоксично) действие, в тежки случаи се развива токсичен белодробен оток.

Белодробният оток е патологично състояние, при което екстравазацията на съдовата течност не се балансира от нейната резорбция и съдовата течност се излива в алвеолите.

Основата на токсичния белодробен оток е повишаването на пропускливостта на капилярните и алвеоларните стени, което води до изтичане на течната част на кръвта и протеините в алвеолите. Отправната точка в развитието на TOL е рефлексната хипоксия. При интоксикация с OVTV се повишава възбудимостта на блуждаещия нерв и това води до факта, че по-малкото разтягане на алвеолите по време на вдишване служи като сигнал за спиране на вдишването и започване на издишване. В същото време дишането става по-често, но дълбочината му намалява, което води до намаляване на алвеоларната вентилация. Снабдяването на кръвта с кислород намалява и настъпва хипоксия.

Намаляването на парциалното налягане на кислорода води до допълнително увеличаване на задуха, но хипоксията не намалява, а по-скоро се увеличава.

Пропускливостта на стените на капилярите и алвеолите не се нарушава едновременно. Първоначално капилярните мембрани стават пропускливи и съдовата течност изтича в интерстициума, където се натрупва.

Тази фаза на развитие на отока се нарича интерстициална. Характеризира се с постепенно развитие. По време на интерстициалната фаза има компенсаторно ускоряване и лимфотока около 10 пъти. Но този адаптивен отговор е недостатъчен. Образуват се т. нар. „хидросъединители“, които водят до лавинообразно нарастване на течната част на кръвта в интерстициума и, препълвайки го, прониква в алвеолите през деструктивно изменените им стени. Напълването на алвеолите с течност се нарича алвеоларна фаза на белодробен оток. Алвеоларната фаза се диагностицира в клиниката.

Причините за нарушаване на пропускливостта на капилярно-алвеоларната мембрана са многобройни.

Това е повишаване на вътресъдовото налягане в белодробната циркулация, белодробна хипертония и увреждане на мембраните.

В момента има голям брой теории за развитието на TOL, всички те могат да бъдат разделени на:

Нека се опитаме да разберем същността на тези теории.

Белодробната хипертония при белодробен оток възниква поради повишаване на съдържанието на вазоактивни хормони, хипоксия и инхибиране на скоростта на лимфния поток.

Хипоксията и регулирането на нивата на вазоактивните вещества норепинефрин, ацетилхолин, серотонин и др. са взаимосвързани. Белодробната тъкан по отношение на биологично активните вещества (вещества) изпълнява функции, подобни на тези, присъщи на тъканите на черния дроб и далака. Той е един от центровете за инактивиране на биологично активни вещества. На фона на развиваща се хипоксия в белодробната тъкан процесът на тяхното инактивиране намалява и в резултат на това се увеличава BAS в кръвта. Вазоактивните вещества при определени условия повишават тонуса на съдовете на малкия кръг, причинявайки белодробна хипертония. В случай на отравяне настъпва разрушаване на ендотела на капилярната стена и това, от една страна, води до освобождаване на биологично активни вещества, от друга страна, до нарушаване на целостта.капилярна стена, а именно да се увеличи пропускливостта на капилярната мембрана.

Нарушава се инактивирането на норепинефрин, серотонин, брадикинин, което също води до белодробна хипертония. Увеличаването на съдържанието на хистамин води до инактивиране на хиалуронидазата и, като следствие, до намаляване на хиалуроновата киселина, чиято роля е в междуклетъчната адхезия, а това от своя страна повишава пропускливостта на съдовата мембрана (стена).

В допълнение към белодробната хипертония, TOL има локален мембранно-увреждащ ефект, както се вижда от наличието на почти същото количество протеин в едематозната течност, както в циркулиращата плазма.

Защо и как се уврежда алвеоло-капилярната мембрана?

Механизъм на нарушения на сърдечно-съдовата система.

Какъв е обхватът на медицинското обслужване?

Лечение на сивата форма на хипоксия.

Заключение.

Обобщавайки, можем да кажем, че OVTV може да се използва като оръжие за широкомащабно унищожение и съществува опасност от отравяне в ежедневието в случай на аварии в химически опасни обекти на националната икономика.

За тази цел лекарят, на първо място, трябва да знае общите принципи на лечение на отравяния, които са широко срещани в ежедневието и на работното място, и това се отнася особено за амоняк, хлор, FOV и други химикали.