Теории за шизофренията
Книга: Частна психиатрия
Теории за шизофренията
Секции на тази страница:
Генетичен фактор - представени са полигенната теория и теорията, включваща единичен ген. Няма научно потвърждение нито за едното, нито за другото, но полигенната теория е по-съвместима с характеристиките на проявите на шизофрения (при липса на заболяване и двамата родители могат да имат болно дете, появата на заболяването е възможна при наличие на болни роднини както от страна на майката, така и от страна на бащата, при пациенти с тежки форми на шизофрения, повече болни роднини). В семействата, в които има пациенти с шизофрения, честотата е по-висока, отколкото в популацията, ако и двамата родители са болни, рискът от заболяване при деца е 50%, един - 16 - 17%. Рискът от заболяване при еднояйчни близнаци е около 50%, при разнояйчни близнаци -1718%.
Влияние на фактора осиновяване.
Рискът от заболеваемост на осиновено дете е еднакъв, 10 - 17%, както ако е отгледано от биологичните си родители, страдащи от шизофрения. Шизофренията е по-често срещана сред биологичните родители на осиновени деца, страдащи от това заболяване, отколкото сред осиновителите и, обратно, децата, родени от здрави родители, но отгледани от родители с шизофрения, нямат по-висок процент на заболеваемост.
биологични фактори.
Предполага се, че генетичните дефекти определят дисбаланса в работата на медиаторната система на мозъка. Сред другите медиатори най-голям интерес представляват допаминът и неговите рецептори. Предполага се, че симптомите на шизофрения са отчасти причинени от свръхчувствителност на допаминовите рецептори или повишена активност на допамин. Тази теория се подкрепя от факта, че лекарства, които блокират допаминовите рецептори (антипсихотици), премахват симптомитешизофрения. От друга страна, в момента за лечение на шизофрения се използват антипсихотици, които блокират D2, D3, D4 допаминовите рецептори. Известно е, че някои аналози на допамин (мескалин) и лекарства, които повишават концентрацията на допамин (потенциатори на допамин), като амфетамините, изострят симптомите и причиняват психоза, когато се приемат. Допаминовата хиперактивност обаче не е специфична за шизофренията, но се среща и при други психози, освен това блокадата на рецепторите настъпва след прилагане на лекарства, а клиничният ефект настъпва едва след няколко седмици.
Определена роля в развитието на симптомите на заболяването принадлежи на серотонина. Много невролептици също са блокери на серотониновите 5-HT2A рецептори, това може да се дължи на някакъв ефект върху негативните симптоми на заболяването. Производните на серотонин (LSD, псилоцибин) също могат да причинят краткотрайна психоза. Хиперактивността на моноамините при шизофрения може да бъде резултат от намаляване на активността на МАО, ензим, който разрушава моноамините. Друг медиатор, който наскоро привлече вниманието на учените, е глутаматът. При шизофрения се открива намаляване на глутаматната активност във фронталните дялове. Това намаление е свързано с негативните симптоми на шизофренията, които са от челен произход. Освен това е известно, че глутаматергичните неврони играят обща регулаторна роля, като влияят върху активността на допаминовите и серотониновите системи. Блокерите на глутаматните NMDA рецептори (фенциклидин) причиняват не само продуктивни симптоми на шизофрения (халюцинации), но и отрицателни.
Тъй като не е възможно да се открие генетичен дефект, общ за всички пациенти с шизофрения, се предполага, че подобни симптоми на заболяването могат да бъдат причинени от нарушение на различни връзки в допамин, серотонин, пептид и глутаматрегулиране.
Теорията за автоинтоксикация се основава на хипотезата за нарушение на протеиновия метаболизъм, процесите на метилиране. Недоокислените продукти с индолова група, съдържащи в състава си цианиди, причиняват автоинтоксикация и дегенеративни промени в челните, париеталните и частично темпоралните лобове. Понастоящем тази теория е върната, в кръвния серум е открито вещество с мембоанотропен ефект, което уврежда клетъчните мембрани. Този увреждащ фактор "тараксеин" води до образуването на мозъчни автоантигени и автоантитела. В експеримента беше установен инхибиторният ефект на кръвния серум на пациенти с шизофрения върху развитието на нервната система при ембриони по време на аборт.
Диагностичните критерии за шизофрения в ICD-10 се основават на симптомите, идентифицирани от K. Schneider.