Токсико-инфекциозен шок (бактериемичен, септичен)

Книга: Курс от лекции по реанимация и интензивно лечение

Токсико-инфекциозен шок (бактериемичен, септичен)

Секции на тази страница:

Според консенсусната конференция на Американския колеж на лекарите по гръден кош и Обществото по медицина за интензивна терапия, септичният шок е сепсис, характеризиращ се с артериална хипотония под 90 mm Hg. чл., както и симптоми на хипоперфузия, въпреки адекватната флуидна терапия. Започнете септичен шок, главно грам-отрицателни микроорганизми от пикочно-половата система или от стомашно-чревния тракт.

По честота се нарежда на 3-то място след травматичния и кардиогенен шок, а по смъртност - на 1-во (от 40 до 80%). Причинява се в 75% от случаите на грам-отрицателни бактерии (аероби, анаероби), грам-положителна флора в 25% (стафилококи, стрептококи, пневмококи).

В патогенезата има несъответствие между повишената нужда на тъканите и органите от кислород и възможностите за доставката му.

Патогенезата на септичния шок (СС)

Микробният агент причинява ендотоксикоза. Токсико-биологичните активни вещества, прониквайки в клетката, засягат нейните елементи (митохондрии, лизозомален апарат и др.). Производството на енергия е нарушено. Излагането на токсини от микроорганизми, освобождаването на голям брой метаболитни продукти (кинини, простагландини, левкотриени, свободни радикали О2, миопероксиди и др.) Съпровожда пареза на периферните съдове, компенсаторно увеличаване на сърдечната честота, сърдечен дебит, което осигурява поддържане на кръвното налягане. Повишава се протеолитичната активност, нарушават се ензимните реакции и неврохуморалната регулация. Вазодилатацията е свързана с повишени нива на TNF, IL-1. НЕ. нарушениконсумация на кислород и производство на енергия. Формира се недостатъчност на дишането, кръвообращението, метаболизма, съсирването на кръвта - развива се полиорганна недостатъчност. По природа е подобен на анафилактичния шок. Има септичен шок, причинен от грам-отрицателни (около 2/3 от всички случаи) и грам-положителни (1/3). Грам-отрицателните микроби (E. coli, Proteus, Salmonella, Pseudomonas aeruginosa и др.) Не отделят екзотоксини, лесно се разрушават и действат върху тялото с ендотоксин, който е липополизахарид или полизахариден комплекс, а шокът се нарича ендотоксичен.

Грам-положителните микроби (стафилококи, стрептококи, пневмококи, анаеробна гангрена клостридии и др.) Действат като екзотоксин, който е протеин с изразени антигенни свойства, лесно се адсорбира върху клетките на тялото и се подлага на утаяване.

Клиничният септичен шок има фазово протичане. Има ранен "горещ" период, преминаващ в по-късен "студен", който наподобява ерективната и торпидната фаза на травматичния шок. "Горещият" период е кратък (до половин час), започва с бурна хипертермична реакция с втрисане, зачервяване на кожата, мускулни болки, възбуда, делириум, конвулсии, тахипнея, тахикардия, повръщане, диария. "Студеният" период на септичен шок се характеризира с бледа цианотична кожа с кръвоизливи, понижаване на кръвното налягане, CVP. Пациентът е сънлив, бързо изпада в кома, има нарушения на възбудимостта и проводимостта на миокарда, затруднено дишане, аускултация в белите дробове, влажни хрипове. BP остава нормално за дълго време.

На R-грами - признаци на шоков бял дроб (синдром на респираторен дистрес). Болестта се развива бързо и след 2-3 дни настъпва летален изход. Появява се върху кожата в областта на корема, крайницитехеморагичен обрив, изтичане на кръв от местата на инжектиране - проява на DIC.

Смята се, че при грам-отрицателен септичен шок основният ефект на ендотоксина върху миокарда е спазъм на артериоли, венули и артериовенозни анастомози с повишаване на TPS.

При gram+ SS първичното е намаляване на общото периферно съпротивление поради отваряне на артериовенозни анастомози на фона на артериален спазъм. И в двата случая скоростта на периферния кръвен поток намалява, реологичните свойства на кръвта се нарушават, клетъчната агрегация се увеличава, стратификацията на кръвния поток, неговата секвестрация и хиповолемия, спадане на кръвното налягане, CVP, намаляване на венозното връщане и сърдечния дебит. Острата хиповолемия при септичен шок е свързана не само с разширяване на микроциркулационната система и секвестрация на кръвта, но и с екстравазация на течност в кухината, червата и загуби по време на повръщане и диария.

Механизми, които образуват DIC:

1. развитие на хемолитични и други цитолитични реакции (включително лизис, микроби), доставящи активен тромбопластин в кръвния поток, което предизвиква ензимна коагулация с образуване на фибринови съсиреци;

2. биологично активните вещества, освободени от клетките, причиняват агрегация на тромбоцитите и тези агрегати са обрасли с фибрин;

3. генерализираното увреждане на ендотела води до затваряне на дефекти от тромбоцити, адхезия, агрегация и вискозна метаморфоза на които е пътят към DIC;

4. Фибринът се отлага върху клетъчните агрегати поради нарушена реология на кръвта (същият вариант на DIC).

Ако фибринолитичната система няма време да разтвори кръвни съсиреци вътре в съдовете, кръвоснабдяването на органите се нарушава, до некроза в бъбреците, черния дроб и други органи. Ако фибринолитичната система се справи, тогава се появява консумативна коагулопатия с малки кръвоизливи.и обилно кървене.

RDS

Белодробни лезии се наблюдават във връзка с претоварване на техните нереспираторни функции (белодробният филтър е запушен с клетъчни агрегати, микроби, фибринови съсиреци, агресивни вещества). Това води до интерстициален оток, недохранване на алвеолите, намаляване на продуктите на повърхностно активното вещество и ателектаза, т.е. появява се шоков белодробен синдром (синдром на респираторен дистрес). Патогенезата и лечението на ОРДС са описани в отделна лекция.

Остра бъбречна недостатъчност (ARF)

Причини за AKI при SSS:

1. нарушение на общата хемодинамика и хипоксия;

2. интраваскуларна коагулация и кортикална некроза на бъбреците.

3. остра чернодробна недостатъчност

Остра чернодробна недостатъчност

Механизмите на увреждане на черния дроб са подобни на описаните по-горе. В допълнение, ендотоксинът на грамбактериите причинява спазъм на порталната система, която осигурява основното кръвоснабдяване на черния дроб, което ускорява появата на хепатонекроза.

Панкреатит и панкреатична некроза - в резултат на алергичен или стресов процес.

Чревна пареза и хеморагичен гастроентерит.

Интензивни грижи:

1. Корекция на хемодинамиката, която се основава на масивна инфузионна терапия (колоиди и кристалоиди) и инотропна подкрепа (допамин и добутамин). Използването на налоксон, опсонини и моноклонални антитела срещу липополизахариди е неефективно. Въвеждането на кортикостероиди е показано само при развитие на надбъбречна недостатъчност в заместващи дози. В нашата клиника е разработен и патентован в Евразийската патентна организация метод за коригиране на хемодинамиката чрез прилагане на променливо магнитно поле върху кръвта, което позволява да се намали смъртността.

2. Нормализиране на дишането. Поради раноателектаза и интерстициален оток, често се посочва използването на различни режими на вентилация, което увеличава дихателната повърхност, улеснява алвеоло-капилярната дифузия и бронхиалната проводимост на фона на компенсиран BCC.

3. Борбата с двигателите с вътрешно горене. Антиензимна терапия, хепарин, прясно замразена плазма.

5. Борба с ендотоксикозата. Екстракорпорална детоксикация (хемосорбция, хемофилтрация, плазмафереза) на фона на саниране на фокуса на инфекцията.

6. Елиминирането на източника на инфекция включва спешна хирургична интервенция, която за предпочитане се извършва на фона на хемодинамичната компенсация. Грам-отрицателният сепсис, който най-често причинява септичен шок, се характеризира с масивно увреждане на ендотела. Интересното е, че увреждането може да се развие при липса на бактериемия. Впоследствие се развива дълбока артериална хипотония, коагулопатия и полиорганна недостатъчност. И докато природата на взаимодействието на грам-отрицателния микроб с гостоприемника не бъде разгадана и проучена, смъртността от септичен шок ще остане изключително висока.