вентилация
Вентилацията осигурява постоянството на газовия състав на алвеоларния въздух. Това се постига благодарение на стриктното съответствие на минутния обем на дишане с интензивността на газообмена. Въпреки факта, че има непрекъсната абсорбция на кислород и освобождаване на въглероден диоксид, парциалното налягане от 02 в алвеоларния въздух обикновено се поддържа в рамките на 100-110 mm Hg. чл., а CO2 - около 40 mm Hg. Изкуство. (което при барометрично налягане от 760 mm Hg съответства на съдържание от 14-15% 02 и 5,6% CO2).
Наличието на буферен капацитет под формата на OOL предотвратява значителни колебания в газовия състав на алвеоларния въздух в различните фази на дихателния цикъл. По време на тихо дишане буферният капацитет е FFU. Това е обемът газ, в който се извършва обмен на газ. Стойността му е от голямо значение за нормалната артериализация на кръвта в белите дробове. Ето защо при белодробна патология рядко е необходимо да се наблюдава намаляване на FRC. От своя страна VC характеризира максималната амплитуда на дихателните движения, която обаче никога не се използва напълно по време на дишане, дори при максимално физическо натоварване.
В покой, при здрави индивиди, респираторният обем (OD) е приблизително 0,4-0,5 l, дихателната честота (RR) е 12-16 за 1 min, а минутният дихателен обем (MOD) е 5-6 l, което осигурява консумация на кислород от около 0,2 l / min. Съотношението на FFU, което обикновено е 2,0-4,0 литра, и OD е такова, че газовият състав на алвеоларния въздух, както е посочено, почти не се променя в различните фази на дихателния цикъл.
Трябва да се има предвид, че въздухът, постъпващ в белите дробове при всяко вдишване, не се използва напълно за вентилация на алвеолите. Определена част от него запълва устната кухина, трахеята, бронхите и не участва в газообмена. Това е така нареченото анатомично мъртво пространство. То възлиза намъже около 150 мл, жени 120 мл. При пациентите частта от вдишания въздух, която навлиза в зоните, където белодробният кръвоток е намален или липсва, също е неефективен. Така се образува физиологичното мъртво пространство, което при пациентите обикновено е по-голямо от анатомичното. Стойността на физиологичното мъртво пространство зависи от естеството на дишането: тя се увеличава с задълбочаване на дишането, тъй като обемът на бронхиалното дърво се променя и с увеличено дишане, тъй като времето, през което трябва да се извърши пълно смесване на въздуха, влизащ в дихателната зона на белите дробове, намалява.
По този начин MOD се разделя на две неравни части: обемът на алвеоларната вентилация (AV) и обемът на вентилацията на мъртвото пространство. Следователно за нормалния газообмен е важен не толкова МОД, а минутният обем на алвеоларната вентилация. В покой е 3,0-4,0 l / min.
Съотношението на алвеоларната вентилация на белите дробове към общата (AV/MOD) характеризира ефективността на вентилацията, а при здрави хора в покой е 60-75%. По време на тренировка съотношението AV/MOD леко се увеличава. При пациенти с белодробна патология ефективността на вентилацията може да бъде значително намалена поради както абсолютното увеличение на физиологичното мъртво пространство, така и увеличаването на неговия дял в общия обем на вентилация с по-малко дълбоко и често дишане.По този начин, при плитко дишане, вместо 2/3 MOD, делът на алвеоларната вентилация може да бъде само 113 (AV / MOD - 30-40%).
Наред с намаляването на ефективността на използването на въздух, вентилиран през белите дробове, вентилационните нарушения се проявяват като несъответствие между обема на алвеоларната вентилация и нивото на газообмена. При неспецифична белодробна патология може да възникне както прекомерна, така и недостатъчна алвеоларна вентилация. Алвеоларенхипервентилацията в някои случаи има компенсаторен характер и е насочена към подобряване на условията за обмен на кислород в белите дробове или компенсиране на метаболитната ацидоза. Рядко се появява истинска алвеоларна хипервентилация като проява на респираторна дисрегулация. Неадекватната реакция на прекомерна вентилация е характерна за различни форми на белодробна патология, но най-често се наблюдава при бронхиална астма. По време на развитието на астматичен пристъп често е възможно да се отбележи фазата на хипервентилация, която по-късно се заменя с фаза на хиповентилация.
Синдромът на алвеоларна хиповентилация се основава предимно на нарушения на механиката на дишането, значително увеличение на енергийните разходи за вентилация, претоварване на дихателните мускули и тяхното изтощение. В същото време настъпва преструктуриране на механизмите, регулиращи дишането, или в отговор на дихателен стимул, адекватна реакция по сила, но недостатъчна по ефект (поради висока устойчивост на дишане), последвана от реакция на дихателната мускулатура.
Последствието от алвеоларната хиповентилация е намаляване на парциалното налягане на кислорода (Po2) в алвеоларния въздух и повишаване на парциалното налягане на въглеродния диоксид (Pco2). Развиват се хипоксемия, хиперкапния и ацидотични промени в киселинно-алкалния баланс, което е характерно за тежка белодробна недостатъчност и е проява на значително намаляване на резервния капацитет на системата. Постоянната хиперкапния трябва да се счита за неблагоприятен прогностичен признак. От всички показатели на белодробното дишане, то е най-тясно свързано с появата на белодробна хипертония и развитието на cor pulmonale. Изразеното увеличение на Pco2 (60 или повече cm Hg) се счита за индикация за интензивно лечение на пациента, тъй като по-нататъшното му увеличаване ще създаде заплаха от развитие на кома.