Видове и механизми на развитие на болката
Е.И. Анисимов Московска медицинска академия. ТЯХ. Сеченов
Болката е клинично и патогенетично хетерогенно понятие. Различава се по интензивност, локализация, субективни прояви. Може да бъде придружено от качествени, количествени сензорни нарушения на различни модалности на чувствителност. С напредването на патологичния процес може да пострада дълбоката чувствителност и сложните видове чувствителност.
Цялото разнообразие от характеристики на болката е до голяма степен свързано с причината и анатомичния регион, където е възникнал болковият импулс. Този факт е важен за разбирането на природата на болката и за правилното патогномонично, базирано на механизма и симптоматично лечение.
Има пет основни компонента в цялостната структура на болката: 1. Перцептивни, позволяващи да се определи местоположението на лезията. 2. Емоционално-афективна, отразяваща психо-емоционалната реакция към увреждане. 3. Вегетативна, свързана с рефлексна промяна в тонуса на симпатико-надбъбречната система. 4. Двигателна, насочена към елиминиране на действието на увреждащ стимул. 5. Когнитивна, участваща във формирането на субективно отношение към текущо преживяната болка въз основа на натрупан опит.
Основният аспект е разделянето на болката на 2 вида според параметрите на времето:остра и хронична.
Острата болка е нова сензорна реакция с последващо включване на емоционални, моторни, вегетативни и други фактори. Това е сигнал за нарушение на целостта на тялото, повърхностни или дълбоки тъкани, скелетна мускулатура, вътрешни органи или гладка мускулатура. Продължителността на острата болка се определя от периода на възстановяване на тъканите или функциите на увредения орган. Основният аферент на острата болка елатерална или неоспиноталамична система. Острите болки са: повърхностни, дълбоки, висцерални и отразени.
Има обаче и друг вид болка, която има патогенно значение за организма. Тази болка прави хората неработоспособни, намалява тяхната активност, причинява психо-емоционални разстройства, води до нарушения на микроциркулацията, е причина или придружител на депресивни разстройства.Хроничната болка е отделена от основното заболяване, продължава след периода на нормално заздравяване на тъканите (повече от 3 месеца). Основната разлика е в качествено различни неврофизиологични, психофизиологични и клинични връзки.
Въз основа на патофизиологичните механизми е обичайно да се прави разлика между ноцицептивна и невропатична болка. Първият тип болка възниква, когато увреждащ тъканта стимул въздейства върху периферните болкови рецептори (болка с тъканно разтягане, злокачествени инвазии, болка с възпаление, исхемия).
Основните характеристики на ноцицептивната болка са: 1. Като правило, добре локализирани, ясно описани болки (с изключение на висцерални и препратени болки). 2. Бърза регресия след спиране на периферния фактор и/или адекватна аналгетична терапия. 3. Висока активност на антиноцицептивните системи.
Дългосрочната ноцицептивна болка може да доведе до дисфункция на централните ноцицептивни и антиноцицептивни системи на церебрално ниво. В тази връзка е необходимо бързо да се елиминира периферната ноцицептивна болка.
Болката в резултат на увреждане или промени в соматосензорната система на централно или периферно ниво се нарича невропатична. Клиничните характеристики на невропатичната болка са много по-разнообразни.ноцицептивен. Това се определя от площта, обширността, характера, продължителността на лезията, както и други соматични и психологически фактори.
Нивото на увреждане на нервната система при невропатична болка. : 1. Периферен 2. Спинален ганглий (DRG) 3. Корен и заден рог на гръбначния мозък 4. Гръбначен мозък/главен мозък, багажник, таламус 5. Симпатикова система
Общите характеристики на невропатичната болка са: 1. Устойчив характер 2. Дълга продължителност 3. Неефективност на аналгетиците за нейното облекчаване 4. Комбинация с вегетативни симптоми, 5. Разнообразно сензорно участие, т.е. "+" сензорни феномени: парестезии на дизестезия (спонтанен или индуциран сензорен дискомфорт), невралгия, хиперестезия (повишена чувствителност към неболезнен стимул), хипералгезия (повишена чувствителност към болезнен стимул), алодиния (болкова реакция към неболезнен стимул) или загуба на различни модалности или симптоми на чувствителност (хипалгезия, терманестезия и др.).
Проводниците на невропатичната болка са влакна с различна степен на миелинизация и сензорна модалност: А-делта (първична остра болка, следва от анулоспирални окончания), С-влакна (късна болка, температурна чувствителност, грубо докосване), симпатикови влакна (С-влакна), А-бета механорецептори (следват от цветни окончания и тактилни мениски на Меркел).
Механизмите на развитие на невропатичната болка са интензивно изследвани през последните години. При различни форми на увреждане на нервната система на различни нива и етапи на патологичния процес участието на различни механизми на развитие на болката може да бъде различно. Независимо от нивото на увреждане, както периферно, така и централномеханизми за контрол на болката, по този начин увреждането на периферните нерви предизвиква централни промени.
Понастоящем са идентифицирани няколко периферни механизма: 1. Патологична (ектопична) невронна активност в първичните аференти и в гръбначния ганглий. Развива се в резултат на промени в разпределението, концентрацията и/или генетичните характеристики на резистентни към тетродотоксин Na-канали, специфични за ноцицепторите. 2. Взаимодействие на влакната (ефаптично или кръстосано възбуждане или разпространение на възбуждане между демиелинизирани влакна). 3. Ноцицептивна сенсибилизация (поради освобождаване на тъканни и плазмени алгогени, субстанция Р, неврокинин А, пептид, свързан с ген на калцитонин, което води до промяна в възбудимостта на нервните окончания, генериране на нервни импулси и увеличаване на ноцицептивния поток.) 4. Симпатико-сензорно поникване (по време на регенерация на нервите и повишена чувствителност към норепинефрин и други вещества).
Централни предавки: 1. Намаляване на сегментния и надсегментния инхибиторен контрол на болката (неврони на задния рог, периакведуктално сиво вещество и ядра на мозъчния ствол и mesencephalon raphe). 2. Нарушаване на проекциите на невронни групи и тяхната топографска реорганизация. 3. Поникване на A-P влакна с повърхността на дорзалния рог по време на смъртта на C-аферентите. 4. Централна сенсибилизация, пряко зависима от вътреклетъчното съдържание на NMDA рецептори (възбуждащи аминокиселини).
Получените данни за механизмите на болката показват ролята на централните и периферните нива на нервната система при формирането на хронична невропатична болка, която при продължителен патологичен процес вече не отговаря на стандартното лечение. Предвид многостепенната система от нарушения се появихаспособността да се подходи правилно към лечението на хронична невропатична болка и да се вземе предвид механизмът на развитие на болката (централна, периферна сенсибилизация или поникване на симпатикови аференти) за адекватна терапия.
ЛИТЕРАТУРА 1. A.M. Vein, T.G. Вознесенская, А.Б. Данилов и др.: Болкови синдроми в неврологичната практика // Изд. М.: MEDpress 1999.-С13-85 2. Валдман А.В., Игнатов Ю.Д. Централни механизми на болка // Ed.L.: Nauka, 1976, 191s.. 3. Под редакцията на проф. А.М. Уейн. Вегетативни разстройства. Ръководство за лекари// Изд. М. 1998.-739С. 4. Dych P.J., Thomas P.K.: Периферна невропатия// Vol. I-II, 1984.- W.B. Saunders Company. 5. Melzach R. Управлението на болката// 1999.- W.B. Saunders Company.- pp.345-355, 815-831, 991-1002, 1523-153. 6. Nicholson B.D., Wolf C.J., Attal N. Механизми на хронична болка// Виена, Фустрия.-1999.