ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗДА
Неотложността на проблема. Патологията на щитовидната жлеза е била известна на лекарите от древни времена. Тя беше кредитирана с важна роля в живота на тялото. Древногръцките скулптори изобразяват Хера, богинята на плодородието, обикновено с увеличена щитовидна жлеза.
Целта на обучението е да можете да определите основните макро- и микроскопични прояви на различни варианти на гуша, да обясните причините и механизма на тяхното развитие, да оцените вероятните усложнения и изход, както и значението им за организма.
Дифузна нетоксична гуша
Етиология. Основната причина за дифузна нетоксична гуша е нарушение на синтеза на тиреоидни хормони. В зависимост от причината за тези заболявания се разграничават ендемична и спорадична гуша.
Ендемичната гуша се развива в резултат на хроничен дефицит на йод в храната и водата. Най-често се наблюдава при хора, живеещи в планински райони, отдалечени от морето, например в Карпатите, централните райони на Кавказ, Алпите, Хималаите. Сред тази популация 5% от хората развиват дифузна нетоксична гуша, а увеличението на щитовидната жлеза може да бъде значително. В планинските райони, граничещи с морето, ендемичната гуша е рядкост поради изобилието от йодиди в морската вода. Ендемичната гуша е по-често срещана при жените, вероятно защото нуждата от йод се увеличава по време на бременност и кърмене. Често, за да се намали честотата на това заболяване в ендемични огнища, към обикновената готварска сол се добавят соли, съдържащи йод.
По-рядко се откриват „гоитрогенни фактори“ в определени области, които нарушават синтеза на тиреоидни хормони. И така, при изследване на ендемични огнища в някои райони на Южна Америка, Холандия и Гърция беше установено, че факторите на гуша могат да присъстват врастения, отглеждани в региона, като зеле и маниока.
Развитието на спорадична гуша не е свързано с района на пребиваване. Причината за това може да бъде повишена нужда на организма от гуша, например в пубертета или по време на бременност. По-рядко се развива с вроден дефект на ензими, участващи в синтеза на хормони. Може също така да има повишен синтез на тиреоид-свързващ глобулин в кръвта, който свързва свободните тиреоидни хормони, нарушавайки тяхното взаимодействие с рецепторите на целевите клетки. В същото време общото ниво на тироксин може да бъде нормално или повишено, а нивото на свободния тироксин може да бъде рязко намалено. В повечето случаи обаче причината за спорадична нетоксична дифузна гуша не може да бъде установена.
Морфологични промени. Терминът "гуша" се отнася до уголемяване на щитовидната жлеза, независимо от причината. При дифузна нетоксична гуша в ранните етапи се наблюдава равномерно увеличение на жлезата и след това се появяват множество възли, понякога големи. Смята се, че образуването на възли се дължи на периодичната промяна на периодите на хиперплазия и инволюция на тъканта на жлезата, в зависимост от периодичните колебания в нивото на йодидите в храната. На повърхността на среза се определя желеобразен лъскав колоид.
Микроскопски в ранните етапи се откриват малки хиперпластични фоликули, изхвърлени от висок призматичен епител и съдържащи малко колоиди. Предполага се, че с увеличаване на количеството йодиди, влизащи в тялото, синтезът на хормони се увеличава рязко, което се проявява морфологично чрез увеличаване на фоликулите поради натрупване на колоиди, епителът става кубичен или сплескан.
Изход. С нормализиране на нивото на железни йодиди, идващи от храната, обикновено намалява, с раноВ началото на лечението е възможно връщане към нормалното, но в повечето случаи размерите не се нормализират, остават отделни възли. В този случай се използва хирургично лечение. Рискът от развитие на злокачествени тумори при дифузна нетоксична гуша е изключително нисък.
Болестта на Грейвс е най-честата причина за високи нива на тиреоидни хормони в кръвта. Заболяването е доста разпространено, жените боледуват 4-5 пъти по-често от мъжете. Най-често се развива между 15 и 40 години. Семейната предразположеност и връзката с определени гени за хистосъвместимост (HLA-DR3 и B8) имат значение. Често тези хора имат други автоимунни заболявания, като пернициозна анемия или тиреоидит на Хашимото.
Етиология и патогенеза. Причините за развитието на болестта не са установени. При болестта на Грейвс в кръвта се откриват автоантитела от клас G, насочени срещу рецептора на тиреоидния стимулиращ хормон върху тиреоидните фоликуларни клетки. Автоантителата предизвикват активирането на тези рецептори, т.е. те действат по същия начин като TSH. В отговор на това клетките на жлезата започват хиперпродукция на тиреоидни хормони. По време на бременност тези антитела свободно преминават през плацентата, което води до развитие на хипертиреоидизъм на плода.
След раждането титърът на майчините антитела постепенно намалява и симптомите на заболяването изчезват.
Морфология. Щитовидната жлеза при това заболяване се увеличава драстично по размер, което води до появата на издатина на шията. Често при болестта на Грейвс се наблюдават очни симптоми - екзофталм (в 70% от случаите), разширяване на палпебралната фисура и дисфункция на очните мускули. Екзофталмът се развива в резултат на натрупване на мукополизахариди в периорбиталните тъкани и техния остър оток. Въпреки това, степента на екзофталмос не е свързана с нивото на щитовидната жлезахормони в кръвта. Натрупването на мукополизахариди става и в други тъкани. Най-характерна е появата на закръглени, надигнати над повърхността на кожата папули по медиалната повърхност на краката.
Микроскопски се установява засилена васкуларизация на жлезата, наблюдава се увеличаване на броя и размера на клетките във фоликулите. Фоликулите са плътно прилепени един към друг. Количеството колоид във фоликулите е намалено, понякога е вакуолизирано поради изразена протеолиза на тиреоглобулина. В стромата се определя лимфоцитна инфилтрация, понякога с образуването на лимфоидни възли с центрове за възпроизвеждане.
Автоимунният тиреоидит е най-честата причина за хипотиреоидизъм. Развива се най-често в млада възраст, 10 пъти по-често при жените. Има връзка cHLA-DR5 антиген.
Етиология и патогенеза. Причините за развитието на болестта не са установени. Увреждането на щитовидната жлеза се причинява от автоимунна реакция срещу щитовидната жлеза. В жлезата се откриват автореактивни Т-убийци, а в кръвта се откриват автоантитела срещу тиреоглобулин и други компоненти на колоида, срещу микрозоми, понякога срещу TSH рецептори, както и антитела, които стимулират растежа на клетките на щитовидната жлеза.
Морфологични промени. В началните стадии на заболяването щитовидната жлеза е дифузно увеличена, уплътнена, с наличие на големи възли. С напредването на заболяването желязото постепенно намалява.
Микроскопски има признаци на разрушаване на фоликулите на жлезата с изразена лимфоидна инфилтрация на стромата. В запазените фоликули епителните клетки рязко се увеличават по размер, количеството на цитоплазмата в тях рязко се увеличава. Тези клетки се наричат клетки на Hurtle. Понякога се откриват регенеративни възли, състоящи се от клетки на Hurtle.
В резултат на заболяването се развива склерозащитовидната жлеза. В 5% от случаите може да се развие папиларен рак на щитовидната жлеза или В-клетъчен лимфом.