Защита от слънце
Някога бялата кожа се е смятала за доказателство за благороден произход, така че е била защитена от слънцето. Тогава времената се промениха: тенът се превърна в индикатор за благополучие и здравословен начин на живот. В началото на 20 век тази мода се разпространила по света (последният български император пише в дневника си за дъщерите си: „Откъде у великите княгини това странно желание да почернеят от слънцето?“). Какво казва науката за тен?
Като начало нека си припомним под каква светлина почернява кожата ни. Хората стават златисти или бронзови, когато кожата им е изложена на изкуствени или естествени ултравиолетови лъчи - светлина с дължина на вълната под 400 nm (лъчението с по-дълга дължина на вълната вече се отнася до видимата светлина). Източникът на естествена ултравиолетова радиация е пряка или дифузна слънчева радиация (думата "разсеяна" означава, че можете да почернявате дори при облачно време) и изкуствена - например живачно-кварцови лампи. Но ултравиолетовото е различно и ефектът му върху кожата зависи от дължината на вълната на радиацията. Мекото UV лъчение (315-400 nm, UV-A) е най-малко опасно за тялото. Средно ултравиолетовите (280-315 nm, UV-B) и твърдите (100-280 nm, UV-C) са много по-опасни, тъй като се абсорбират по-добре от биологичните молекули.
До повърхността на Земята достигат само А и В радиация, докато озоновият слой ни спасява от твърдия ултравиолетов С (въпреки че сега ситуацията се променя поради озоновите дупки). Както показват специални изследвания, лъчите с дължина на вълната под 286 nm не достигат земната повърхност. В действителност радиацията от 295 nm пада на умерени ширини (в Москва - от 301 nm). Количеството ултравиолетово лъчение, под което правим слънчеви бани, зависи, наред с други неща, от географската ширина на района, височината му над морското равнище и запрашеността на атмосферата. Изгорете на слънце в планинатанесравнимо по-лесно, отколкото в равнината, а на юг правят слънчеви бани по-бързо, отколкото в средните ширини.
Слънчевото изгаряне е защитна реакция на кожата към радиация. Под действието на светлината в него се образува специален черно-кафяв пигмент меланин (от гръцки melas - черен), който не само предпазва кожата от радиация, но и действа като антиоксидант, неутрализирайки опасните за клетките свободни радикали. Меланинът присъства в по-големи или по-малки количества в кожата без тен, а също така оцветява ириса на очите и косата (само албиносите го нямат).
Меланинът е високомолекулно съединение със сложна структура. Неговият цвят и защитни функции до голяма степен се дължат на факта, че съдържа несдвоени електрони. Механизмът на образуване на меланин не е напълно изяснен, но се знае, че важна роля в него играят аминокиселината тирозин и ензимът тирозиназа (фиг. 1). Синтезира се в специални кожни клетки - меланоцити, като този процес се регулира от хормоналната система, главно хормони на хипофизата (т.нар. меланоцит-стимулиращи хормони). Взаимодействайки с протеинова молекула, меланинът образува тъмни зърна с размер от 0,1 до 2 микрона. Меланоцитите чрез своите процеси, така да се каже, инжектират тези зърна в клетките на горните слоеве на кожата, докато почти целият меланин е във външния рогов слой. Нюансът на тен може да зависи от състоянието на меланина, при което той е черен, а при намален е жълто-кафяв.
Меланинът е страхотен филтър, блокиращ над 90% от UV радиацията, но не е единственият естествен защитен механизъм на кожата. В края на краищата, добре е известно, че дори загорял човек или негър не е имунизиран от изгаряния, ако се окаже на горещото слънце след почивка.
И в същото време албиносите, които изобщо нямат меланин, развиват известна резистентност къмултравиолетова и може да се излага известно време на слънце. Те се спасяват от изгаряне чрез дебел рогов слой от мъртви клетки на повърхността на кожата. Колкото по-дълго човек е под слънцето, толкова по-дебел става роговият слой. Поради това кожата с тен става по-груба и груба, отколкото е била преди тен. Друга степен на защита е урокановата киселина, присъстваща във външните слоеве на кожата. При облъчване молекулите на тази киселина променят формата си (транс-формата става цис-) и по този начин превръщат ултравиолетовото лъчение просто в топлина. Обратната реакция протича на тъмно (фиг. 2).
Но защо трябва да предпазваме кожата си от ултравиолетовата светлина? В края на краищата е известно, че е полезно, освен това е необходимо за човек, дори само защото стимулира образуването на витамин D (при дължина на вълната 280–320 nm). Умерените дози ултравиолетови лъчи спомагат за потискане на настинки, инфекциозни и алергични заболявания, подобряват храненето и кръвоснабдяването на кожата, спомагат за нормализиране на обмяната на веществата, имат благоприятен ефект върху апетита и съня. Освен това ултравиолетовото повишава устойчивостта към много вредни вещества, по-специално олово, живак, кадмий, бензен, тетрахлорид и въглероден дисулфид, което е много важно за химиците.
Но всичко е добро в умерени количества. Излишната ултравиолетова радиация, напротив, инхибира защитните сили на организма и освен това нарушава метаболитните процеси, функцията на ендокринната система. Мнозина сами са изпитали колко зле се отразява дългосрочното излагане на тяхното благосъстояние: появяват се повишена възбудимост, раздразнителност или, обратно, летаргия. Отдавна е известно, че лъчите с дължина на вълната в диапазона 270-334 nm могат да причинят рак: най-опасни са UV-B лъчите от 301 до 303 nm - именно в тази област кожата е най-чувствителна към изгаряния.
Нека се опитаме да проследим пътя на един квант светлинаслед като попадне върху кожата, и да разберем каква вреда носи в себе си. Биомолекулите (които ще видим по-късно) абсорбират светлинни кванти и преминават във възбудено състояние. Този процес може да се илюстрира с диаграма, предложена през 1935 г. от полския физик Александър Яблонски (фиг. 3).
Няма да навлизаме в подробности за енергийните преходи. За нас са важни две обстоятелства: първо, във възбудени състояния молекулите живеят много кратко време (незначителни части от секундата и обикновено много по-малко в синглетно състояние, отколкото в триплетно състояние), и второ, те стават много реактивни. Такава молекула има три възможни съдби. Първият е да се върнете към основното състояние; в този случай излишната енергия, донесена от квант светлина, ще се превърне в топлинна енергия, която ще бъде прехвърлена към други молекули и разсеяна в околното пространство. Второто е да излъчи квант светлина (ако преди това молекулата е била в синглетно състояние, излъчването се нарича флуоресценция, а ако е била в триплетно състояние, се нарича фосфоресценция). И накрая, възбудена молекула може да влезе в една или друга химическа реакция: изомеризация, йонизация, дисоциация или реакция с други молекули.
Така ултравиолетовата светлина предизвиква различни вторични процеси, включително верижни реакции. Единствената пречка е краткият живот на възбудените състояния.
И така, молекула, която е абсорбирала квант светлина, има няколко начина за по-нататъшна трансформация. За кожата ни третият път е опасен - химичните реакции на възбудени молекули. Например, когато ДНК фрагменти влязат в такава реакция, възникват мутации и това може да доведе до израждане на клетката в ракова клетка. Тези фрагменти, азотните основи на нуклеотидите, реагират различно навъзбуждане: вредните трансформации на пиримидиновите бази се извършват десет пъти по-лесно в сравнение с пуриновите. Пиримидините могат да влязат в реакции на димеризация, хидратация или да образуват кръстосани връзки с протеини. Но най-опасният от тях е димеризацията, поради която 70-80% от всички необратими увреждания на ДНК възникват под действието на UV светлина.
Разбира се, клетките осигуряват защита от фотоувреждане. Има много ензими, които изрязват увредените участъци и след това завършват счупената ДНК верига. И така, има ензим фотолиаза, който разцепва пиримидиновите димери. Според някои доклади във фотозащитата участва и хормонът серотонин, който е интегриран в ДНК (без образуване на химически връзки) и предотвратява образуването на опасни димери. Пиримидиновите бази абсорбират светлина в областта 200–300 nm. Проучванията обаче показват, че промени в ДНК могат да възникнат и под въздействието на UV-A светлина (320–400 nm), но този механизъм все още не е напълно разбран. За щастие, мекият UV-A е сравнително слаб и вреди само когато интензитетът и дозата на радиацията са няколко порядъка по-високи от късовълновата UV радиация.
За съжаление въпросът не се ограничава само до ДНК; ултравиолетовата радиация може да увреди и протеините. Тъй като всички ензими принадлежат към протеините, тяхното увреждане може да доведе до сериозни последствия. Измерванията показват, че ефективността на увреждане на протеините може да бъде 0,1–1% въз основа на броя на абсорбираните фотони. Не всички аминокиселинни остатъци в протеините са еднакво чувствителни към ултравиолетова светлина: триптофанът и цистинът започват да реагират най-бързо. Но това е напълно достатъчно: от триптофан се получава реактивен радикал, който може да свърже съседни протеинови вериги. Ако триптофанът попадне в активния център на някоиили ензим, тогава последният неизбежно ще загуби активност след това. Електронът, избит от молекулата на триптофана, също няма да донесе нищо добро на клетката. Той подпомага образуването на активния радикал HO2· или директно разрушава други структури на протеиновата молекула. Например, след като електрон е прикрепен към молекула на цистин, дисулфидните мостове се разрушават.
Освен върху ДНК и протеините, ултравиолетовата светлина може да действа и върху липидите – тоест върху клетъчните мембрани. При облъчване тяхната йонна пропускливост се променя, поради което клетките набъбват и се разкъсват. Така светлинните кванти унищожават еритроцитите и работата на вътреклетъчните органи, като митохондрии и лизозоми. В случай на биологични мембрани, квантите действат индиректно, но също така безотказно: първо се улавят от фотосенсибилизатори, които предават възбуждане на липидите. Липидите съдържат полиненаситени мастни киселини с няколко двойни връзки, което ги прави податливи на фотоокисление. Започва верижна реакция, в резултат на която се получават хидропероксиди. Верижното фотоокисление на липидите може да бъде инхибирано с помощта на инхибитори - молекули, които улавят свободните радикали. Инхибиторите на верижното окисление се наричат антиоксиданти или антиоксиданти. Най-известният от тях е алфа-токоферолът (витамин Е).