Зрително увреждане в резултат на странични ефекти на някои лекарства

Временното късогледство е страничен ефект на лекарства от различни групи и може да възникне както след еднократна, така и при продължителна употреба. Флуктуациите в рефракцията могат да варират от 1,0 до 5,0 диоптъра и изчезват в рамките на 7 дни след спиране на лекарството. Следните лекарства причиняват временна късогледство: ацетазоламид, ацетаминофен, хидрохлоротиазид, тетрациклини, прометазин (пиполфен), сулфонамиди, хидралазин, орални контрацептиви, нестероидни противовъзпалителни средства, кортикостероиди, ампицилин. тяло, спазъм на настаняването, оток на цилиарното тяло.

Тиазидните диуретици са склонни да причиняват преходно късогледство. Тези лекарства не само нарушават натриево-калиевия баланс в бъбреците, но и причиняват хипергликемия при чувствителни пациенти. При пациенти с диабет хипергликемията може да доведе до подуване на лещата и миопия. Нестероидните противовъзпалителни лекарства имат антипиретични, противовъзпалителни и аналгетични ефекти. Следните НСПВС повлияват рефракцията на окото: аспирин, флугалин, ибупрофен, индометацин, кетопрофен, кетролак, напроксен, фенилбутазон, пироксикам, сулиндак и др. Много системни и очни странични ефекти на НСПВС се дължат на факта, че те инхибират образуването на възпалителни медиатори - простагландини. Простагландините регулират бъбречната екскреция на натрий и вода, липсата им в бъбреците засяга системния воден баланс и следователно рефракцията поради промени в основните пречупващи среди на окото. Например, фенилбутазон, използван за лечение на артрит, може да причини хиперметропия от 3,0-4,0 D. Някои сърдечно-съдови лекарства могат да причинятпреходна късогледство: например изосорбис динитрат (нитросорбид) - късогледството изчезва 6 часа след последната доза от лекарството Сулфонови лекарства, антибиотици, перорални хипогликемични лекарства могат да доведат до обратимо късогледство с няколко диоптъра. Това явление е свързано с увеличаване на дебелината на лещата в резултат на оток на цилиарното тяло.

Нарушения на акомодацията Спазъмът на цилиарния мускул причинява главоболие, замъглено зрение надалеч и намалена амплитуда на акомодация. Спазъм на акомодацията може да възникне при пиридостигмин, опиоиди, дигиталис, холиномиметици като пилокарпин и карбахол., химиотерапевтици, антидиарейни, антихистаминови, антималарийни, антипаралитични, антипаркинсонови, антипсихотични, антиконвулсивни и седативни лекарства. Случаи на персистиращ спазъм на акомодацията след еднократно вливане Описано е действието на комбинираното антиглаукомно лекарство Fotil (0,5% тимолол + 2% пилокарпин). След вливането на това лекарство имаше спазъм на настаняването до 2,0-3,0 диоптъра. Спазъмът на цилиарния мускул е придружен от болка в окото, намалена зрителна острота на разстояние и продължава 7-14 дни.

Намалена зрителна острота Замъгляването на зрението е често срещано оплакване на пациентите - много лекарства могат да причинят този симптом като страничен ефект, но антихолинергичните лекарства имат този ефект най-често. Други странични ефекти на антихоленергичните лекарства включват:намалено сълзене, мидриаза, циклоплегия, остър пристъп на глаукома, фотофобия, повишено ВОН. Антихолинергичните лекарства включват: атропин, скополамин, хоматропин, тропикамид. Антихолинергично действие оказват и антидепресантите - нортриптилин, амитриптилин, имипрамин; антихистамини от първо поколение - дифенхидрамин, атаракс, клемастин; фенотиазинови антипсихотици - хлорпромазин и лекарства против повръщане - прометазин и др. Замъгленото зрение може да се дължи и на оток на роговицата при пациенти, приемащи фенотиазинови антипсихотици Свързаното с етанол зрително увреждане се характеризира със загуба на цветно зрение (обикновено до червено), намалена зрителна острота и поява на скотоми Загуба на зрението неясен механизъм е идентифициран при използване на НСПВС ибупрофен. Обикновено промените в пречупването продължават няколко седмици след прекратяване на лекарствената терапия и след това се възстановяват. Зрителната острота може да намалее до 0,4 и дори до 0,1, могат да се появят дефекти в зрителното поле. С прекратяване на терапията зрителната острота обикновено се нормализира.

Всяко лекарство, което е токсично за ретината, може да причини зрително увреждане. Тези лекарства включват: алдостерон, барбитурати (фенобарбитал и тиопентал натрий), НСПВС (аспирин и ибупрофен), трициклични антидепресанти (имипрамин, дезипрамин и нортриптилин), хидроксихлорохин и хлорохин, антипсихотици (хлорпромазин), сулфатни лекарства (сулфацил натрий и сулфаметоксазол), противовъзпалителни стероиди (преднизон ацетат). яде и триамцинолон). Внимателното изследване на зрителните функции на пациентите и ранното оттегляне на лекарството може да допринесе за обратимостта на промените.

Нарушаване на цветазрение При използване на сърдечни гликозиди, един от ранните симптоми за появата на токсични ефекти е промяна в цветното зрение. Дигиталисът и неговите производни - дигоксин и дигитоксин - повишават контрактилитета на сърцето. Установено е, че 20% от пациентите, приемащи дигоксин, изпитват токсичния ефект на лекарството, от които 95% имат някакъв вид зрително увреждане. Дигиталисът се натрупва в ретината. Очните симптоми може да се дължат на ефекта на лекарството върху аденозинтрифосфатазната помпа в ретината, което нарушава реполяризацията на фоторецепторите. Очните симптоми се появяват, когато се достигне токсичната концентрация на лекарството в кръвната плазма. Честите симптоми включват ксантопсия - жълтеникави отражения около предмети, синьо-жълти, понякога червено-зелени дефекти, намалена зрителна острота, замъглени обекти, централни и парацентрални скотоми, понижено ВОН, ретробулбарен неврит, мидриаза, халюцинации. Ибупрофенът може да причини промени в цветното зрение и контрастната чувствителност. Алкохолът намалява чувствителността на червения рецепторен анализатор , а халюциногените, напротив, повишават цветовата чувствителност.

Фотофобия, фоточувствителност и фототоксичност Някои лекарства могат да причинят фотофобия, която е физиологичен защитен механизъм, който включва лакримация и повишено мигане. Литият причинява фотофобия, която уврежда фоторецепторите на пръчиците, което води до нарушения в тъмната адаптация. Мидриатиците също могат да причинят фотофобия. В допълнение, фотофобията може да бъде причинена от следните лекарства: амитриптилин, атропин, беладона, хлорохин, дигиталис, доксепин, хоматропин, ибупрофен, изониазид,метилдопа, нортриптилин, фенилбутазон, тетрациклин, толбутамид, винкристин, винбластин. Излагането на ярка светлина може да увреди ретината и да причини дегенерация на макулата, най-честата причина за слепота. Някои лекарства увеличават вредното въздействие на късовълновата радиация върху окото. Има няколко механизма за фототоксичния ефект на лекарствата. Някои лекарства причиняват мидриаза, други причиняват ултраструктурни промени, които увреждат тъканите с ултравиолетово лъчение, което допринася за появата на непрозрачности. Някои лекарства могат да повлияят на ВОН, като пречат на циркулацията на вътреочната течност. Пациентите, приемащи фототоксични лекарства, трябва да носят слънчеви очила и да избягват продължително излагане на ярка светлина. Те са фототоксични:

НСПВС (ибупрофен, пироксикам);
антидепресанти (амитриптилин, дезипрамин);
антипсихотици (хлорпромазин, флуфеназин, халоперидол, метеразин, трифлуроперазин);
антихипертензивни средства (пропранолол, каптоприл, дилтиазем, метилдопа, нифедипин);
хипогликемични лекарства (хлорпропамид, толбутамид);
антибиотици (доксициклин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, окситетрациклин, триметоприм);
противопаразитни лекарства (хлорохин, хидроксихлорохин);
диуретици (хидрохлоротиазид, фуроземид);
антихистамини (дифенхидрамин, перитол);
както и литий, изотретиноин, третиноин, ксанакс, амантадин, амиодарон, карбамазепин, орални контрацептиви и прометазин.

Фототоксичността е характерна за фенотиазиновите антипсихотични лекарства. Те предизвикват повишаване на фоточувствителността на роговицата, иматтоксичен ефект върху лещата и ретината, което може да увреди роговицата и ретината и да стимулира катаракта.

Кортикална слепота Има малко съобщения за индуцирана от лекарства кортикална слепота. Известно е, че обратимата кортикална слепота може да се дължи на действието на аспирина. Механизмът на това явление не е ясен. Барбитуратите могат да причинят кортикална слепота, когато пациентът е в индуцирана от барбитурати кома Цисплатинът може също да причини кортикална слепота, ретробулбарен неврит и оток на зрителния нерв. Слепотата настъпва няколко часа или дни след приема на лекарството, но механизмът на токсичното му действие не е известен.