1. Метаболизъм на тирозин в надбъбречните жлези и нервната тъкан
Тирозине условно заменим АА, образуван от основния фенилаланин. Съдържанието на tyr в хранителните протеини е доста високо.
Тирозинът се използва в синтеза на протеини, катехоламини, тиреоидни хормони и меланини. Обменът на тирозин зависи от вида на тъканта.
1. Метаболизъм на тирозин в надбъбречните жлези и нервната тъкан
В надбъбречната медула и нервната тъкан тирозинът се метаболизира чрезкатехоламиновия пътза образуване на допамин, норепинефрин и адреналин (само в надбъбречните жлези).
Тирозин хидроксилазата (тирозин монооксигеназа) е Fe 2+ -зависим ензим, който използва H4BP като коензим. Той се инхибира от норепинефрин.
Допаминът и норепинефринът служат като медиатори в синаптичното предаване на нервните импулси, а адреналинът е широкоспектърен хормон, който регулира енергийния метаболизъм. Една от функциите на катехоламините е регулирането на активността на CCC.
Нарушаването на синтеза на катехоламини може да причини различни невропсихични заболявания, а патологичните аномалии се наблюдават както при намаляване, така и при увеличаване на техния брой. Намаляването на съдържанието на допамин и норепинефрин в нервните клетки често води до депресивни състояния. При шизофрения се наблюдава хиперсекреция на допамин в темпоралния дял на мозъка.
Болестта на Паркинсонсе развива с намаляване на активността на тирозин монооксигеназата и DOPA декарбоксилазата, което води до липса на допамин в substantia nigra на мозъка. Това е едно от най-честите неврологични заболявания (честота 1:200 при хората над 60 години). Заболяването е придружено от акинезия (скованост на движенията), ригидност (мускулно напрежение) и тремор (неволно треперене).
Допаминът не преминава кръвно-мозъчната бариера и като лекарстволекарството не се използва. За лечение на паркинсонизъм се използва заместителна терапия с лекарства-прекурсори на допамин (производни на DOPA) - леводопа, мадопар, наком и др. Инактивирането на допамин също се потиска от МАО инхибитори (депренил, ниаламид, пиразидол и др.).
2. Метаболизъм на тирозин в меланоцитите
В пигментните клетки (меланоцити) метаболизмът на тирозин протича помеланиновия път. Пигментите се синтезират от тирозин-меланини от 2 вида: еумеланини и феомеланини.Евмеланини(черно и кафяво) са неразтворими високомолекулни полимери от 5,6-дихидроксииндол.Феомеланиниса жълти или червени полимери.
Меланините присъстват в ретината на очите, в косата и в кожата. Цветът на кожата зависи от разпределението на меланоцитите и количеството на различните видове меланини в тях.
При наследствен дефект на тирозиназата (1: 20000) синтезът на меланини се нарушава в меланоцитите и се развиваалбинизъм.
Клиничната изява на албинизма (от латински albus - бял) е липсата на пигментация на кожата, ретината и косата. Пациентите често имат намалена зрителна острота, появява се фотофобия. Продължителното излагане на такива пациенти на открито слънце води до рак на кожата.
3. Превръщане на тирозин в щитовидната жлеза
В щитовидната жлеза от тирозин се синтезират и отделят йодотиронинови хормони: тироксин (тетрайодтиронин) и трийодтиронин.