21. Заболявания на панкреаса.
СТРЕС (от английски, стрес - напрежение), специално състояние на тялото, което възниква в отговор на действието на силни стимули или различни увреждащи фактори на околната среда. Човек проявява психика. волтаж. Концепцията за S. е въведена от Канада. учен G. Selye (N. Sclye) през 1936 г. Той доказва, че различни увреждащи агенти (инфекции, интоксикации, ниски температури, нервно-мускулно претоварване и др.), т.нар. стресори, предизвикват развитието в организма на стереотипни, неспецифични. реакции, чиято проява се нарича. общ или генерализиран адаптационен синдром (GAS). Когато GAS се характеризира с морфологични. промени в органите, особено в ендокринните жлези. В допълнение към GAS, Selye изтъкна синдрома на локалната адаптация (MAC), типична проява на който е възпалението. В развитието на GAS се наблюдават 3 последователни етапа: тревожност, резистентност и изтощение, които се определят от гл. обр. функция на хипоталамуса, хипофизната жлеза и надбъбречната кора. Страницата не представлява особено патол. явления; тя отразява набор физиол. реакции, за да подготвят тялото за поддържане на хомеостаза по време на периода на адаптация към действието на стресори. Това даде основание на Selye да изложи идеята за болестите на адаптацията, които могат да се разглеждат като неуспешен опит на тялото да се справи с вредното въздействие на факторите на околната среда.
С. има голямо значение в жив-ве, особено във връзка с пренасянето му в абитуриент. основа (вж. Животновъдни комплекси). Има доказателства, че S., причинена от дългосрочен транспорт, промяна в местообитанието, преместване от една стая в друга, излагане на ниски и високи температури, интензивна инсолация без предварителна адаптация и други фактори, причинява намаляване на резистентността и имунобиологичните. реактивност на тялото.Животните, имунизирани в състояние на S. срещу вирусни или бактериални инфекции, не придобиват пълноценен имунитет и повечето от тях умират след контролна инфекция с вирулентен патоген. C. при животни преди клане влияе върху качеството на месото. Става водниста, губи търговския си вид и следователно губи до известна степен търговските си качества.
21. Заболявания на панкреаса.
Екзокринната функция на панкреаса е да произвежда панкреатичен сок, който играе важна роля в смилането на храната. Панкреатичният сок има алкална реакция (pH 8,3 - 8,6). Съставът на панкреатичния сок включва амилаза, липаза и протеинази. Протеиназите се секретират в червата под формата на проензими, където се активират. По този начин трипсиногенът, секретиран от панкреаса, се превръща в активен ензим - трипсин - под въздействието на чревната ентерокиназа. Клетките на панкреаса също произвеждат инхибитор на трипсин, който ги предпазва от самосмилане, той също се секретира частично като част от панкреатичния сок. Освобождаването на панкреатични ензими в чревния лумен става постоянно, но може да се увеличи под въздействието на редица фактори. Секреторната функция се регулира от нервни и хуморални механизми. Парасимпатиковата нервна система и освобождаването на секретин от ентероцитите са от най-голямо значение. Панкреатичната секреция също се стимулира от потока на киселинни продукти, смесени със стомашен сок от стомаха в дванадесетопръстника. Въпреки сравнително малкия размер на панкреаса, на ден се секретира до 1,5 литра панкреатичен секрет.
Физическото изследване на панкреаса е от относително малко клинично значение. Само понякога, при някои заболявания, е възможно да се опипа плътна връв на мястотоместоположение на органа. В някои случаи палпацията на жлезата се определя от болка малко над пъпа, близо до средната линия или в левия хипохондриум.
Етиология.Най-честите причини за остър панкреатит са злоупотреба с алкохол, преяждане, рефлукс на жлъчката в панкреатичните канали при холелитиаза. По-рядко панкреатитът възниква поради увреждане на панкреатичните канали по време на ретроградна панкреатография, нарушена микроциркулация в жлезата по време на шок и синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. В 10-15%случая етиологията не може да бъде определена.
Основно значение в патогенезата се отдава на активирането на протеиназите и липазите в самия панкреас, което води до подуване на тъканта на жлезата, хеморагична и мастна некроза. Очевидно в редица случаи има и дефицит на протеиназен инхибитор. През последните години е проучена ролята на други ензими (еластаза, фосфолипаза) и кинини, активирани под въздействието на трипсин (схема 11.2) в развитието на панкреатит.
Клинична картина.Водещият симптом на острия панкреатит е интензивна болка в лявото подребрие. С развитието на колапса се отбелязва бледност на кожата. Може да има кървене от храносмилателния тракт в резултат на увреждане на кръвоносните съдове от еластаза, чието ниво се повишава в кръвта по време на панкреатична некроза. Появата на зона на хиперестезия под формата на колан се счита за характерна, но този симптом не винаги се наблюдава.Може да се развие излив в плевралната, коремната или дори перикардната кухина, очевидно поради действието на липаза, която уврежда серозните мембрани. Високо е нивото му в плевралния излив, който може да бъде дори хеморагичен.В резултат на повръщането настъпва дехидратация на организма и честоопределя се повишаване на хематокрита. Нивата на амилазата са повишени в кръвта и урината. Особено неблагоприятна прогностична стойност е продължително повишаване или непрекъснато нарастваща активност на амилазата. В някои случаи остър панкреатит уврежда клетките на островния апарат на панкреаса, което води до хипергликемия, а понякога и глюкозурия.
Лечение.В първите дни на заболяването се предписва гладна диета. За намаляване на стомашната секреция се използват антихолинергични лекарства, по-специално атропин, 0,5 ml 0,1%разтвор 2-3 пъти на ден подкожно. Съдържанието на стомаха се отстранява със сонда, за да се предотврати стимулирането на производството на секретин.
За потискане на ензимната активност на панкреаса се предписват трасилол, контрикал. Trasilol се прилага интравенозно на капки от 20 000-40 000 IU в 500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид. В тежки случаи дозата на лекарството се увеличава.
За облекчаване на синдрома на болката промедол се прилага в 1-2 ml 1%разтвор в комбинация с атропин. Напоследък при остър панкреатит се използва даларгин в 6-12 ml интравенозно капково в 3-4 дози, а също така се извършва екстракорпорално пречистване на кръвта. Тъй като острият панкреатит често е придружен от вторична инфекция, в някои случаи се предписва стрептомицин 1 g на ден или тетрациклин.
По време на лечението е необходимо да се следи нивото на електролитите в кръвта. При поява на хипокалциемия се прилагат калциеви препарати, а при хипергликемия се прилага инсулин. В някои случаи е препоръчително да се използват блокери на Н2-хистаминовите рецептори (циметидин).
Етиология и патогенезаМного етиологични фактори на острия панкреатит също могат да причинят развитието на хроничен панкреатит. Сред тях от особено значение ехронично отравяне. Честа причина за хроничен панкреатит е преяждането с развитието на хипергликемия. В някои случаи хроничният панкреатит се развива на фона на други метаболитни нарушения. Различава се и вторичен хроничен панкреатит, който се наблюдава при хроничен холецистит, холелитиаза, стеноза на жлъчните пътища, увреждане на голямата дуоденална папила (папилит), както и заболявания на стомашно-чревния тракт, придружени от дуоденостаза. В последния случай може да се наруши преминаването на панкреатичния секрет, възможно е и навлизане на чревно съдържимо в панкреатичните канали, което активира липолитичните и протеолитичните ензими на панкреатичния сок, причинява подуване на жлезата и нейното увреждане.
Лекарствата, които могат да причинят или поне да допринесат за развитието на хроничен панкреатит, включват глюкокортикоидни хормони, тиазидни диуретици, индометацин, някои наркотични вещества и естрогени.
Панкреатитът може да се развие по време на бременност, особено в края й, поради повишено налягане в коремната кухина.
Патогенезата е в много отношения подобна на патогенезата на острия панкреатит, някои от неговите характеристики зависят от естеството на етиологичните фактори. Доказано е, че алкохолът води до увеличаване на съдържанието на специален протеин в панкреаса - елактоферин, който може да се утаи (в малки канали с последващо запушване, разкъсване на епитела и увреждане на тъканта на жлезата). При затлъстяване с хиперлипидемия, очевидно, увреждащият ефект на свободните мастни киселини, образувани от триглицеридите под влияние на липазите, играе роля в патогенезата на панкреатита.
В някои случаи не може да се установи етиологията на хроничния, както и на острия панкреатит.
Клинична картина.При тежките случаи на заболяването има характерна триада: стеаторея (а понякога и разширен синдром на нарушено храносмилане), захарен диабет и значително удебеляване и калцификация на панкреасната тъкан. Тези симптоми се появяват късно, докато първоначалните прояви на хроничен панкреатит обикновено са леки, така че пациентите може да не потърсят медицинска помощ дълго време.
При тежка екзацербация клиничната картина е подобна на тази при остър панкреатит. Атаките се появяват на интервали от няколко дни до няколко години. Само в редки случаи хроничният панкреатит се проявява с относително постоянна продължителна болка, която може да се дължи на увреждане на нервните стволове и плексуси около панкреаса.
В крайния стадий на продължителния ход на заболяването може да се развие клинична картина на недостатъчност на интра- и екзокринната функция на панкреаса и синдромът на болката може напълно да изчезне. Има три степени на тежест на хроничния панкреатит. Синдромът на болката е по-дълъг, има значително повишаване на активността на амилазата в кръвта. По време на периода на обостряне се нарушава както екзокринната, така и интрасекреторната функция на панкреаса.
Диагноза и диференциална диагноза.При лек и умерен хроничен панкреатит, по време на ремисия, може да няма промени в лабораторните и инструменталните изследвания. По време на периода на обостряне на панкреатит се отбелязва левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула наляво, повишаване на ESR. Най-характерното повишаване на активността на кръвната амилаза, което се наблюдава вече след 1-2 часа от началото на обострянето и се намалява дори при бързо изчезване на болката в рамките на 2-3 дни. Малко по-късноактивността на амилазата се повишава в урината. Диагностична стойност има повишаване на нивото на ензимите от 2 - 3 пъти. Леко повишаване на нивото на амилазата в урината или кръвта се наблюдава при заболявания на други органи и употребата на някои лекарства (опиати, кодеин, метилхолин). В някои случаи по време на обостряне се открива и повишаване на нивото на липаза в кръвната плазма, както и преходна хипер- или хипогликемия. За диагностицирането на хроничен панкреатит по време на неговата ремисия, особено в началните етапи, е важно да се определи съотношението на активността на трипсина и инхибитора на трипсина, което обикновено надвишава 100 и намалява при хроничен панкреатит. Също така определяйте промяната в този показател, съдържанието на амилаза и липаза в кръвната плазма в отговор на въвеждането на секретинов стимулант - панкреозимин. При наличие на хроничен панкреатит съотношението на активността на трипсина към инхибитора на трипсина намалява и нивото на липаза и амилаза се повишава, докато при здрави хора тези показатели не се променят.
В случай на недостатъчност на екзокринната функция на панкреаса, трябва да се препоръча значително ограничаване на мазнините в диетата (до 50 g на ден) по време на ремисия на панкреатит. Мазнините трябва, както в периода на обостряне, да се използват главно под формата на растителни масла.Тъй като храносмилането на протеини поради действието на протеолитичните ензими на тънките черва се запазва до известна степен дори при нарушаване на екзокринната функция на панкреаса, ограничението на протеина не трябва да бъде значително (около 1 g на 1 kg телесно тегло). С развитието на синдром на нарушено храносмилане е показана употребата на панкреатин в доза от 2-4 g на доза по време на хранене, в бъдеще е възможно да се намали дозата до 3 g на ден. За да се предотврати едновременно инактивиране на панкреатин от солна киселина на стомашния сокпредписват антиациди. Като заместители се използват панзинорм, фестал, дигестал, катазим-форте и други лекарства. С развитието на чревна дисбактериоза се провежда подходящо лечение, например бификол се предписва 5 дози 2 пъти на ден и на цикли за един месец. В много тежки случаи, при наличие на хипопротеинемия, е необходима плазмена трансфузия, въвеждане на протеинови хидролизати, мастноразтворими витамини. С развитието на вторичен захарен диабет се предписва инсулин, обикновено в малки дози (8-10 IU на ден).