7. Биосинтеза на фосфолипиди. Липотропни фактори, тяхната роля в профилактиката на нарушенията на липидния метаболизъм.
Синтезът на най-важните фосфолипиди се извършва в ER на клетката.
Биосинтеза на фосфатидилетаноламин.Първоначално етаноламинът се фосфорилира с участието на съответната киназа, за да се образува фосфоетаноламин: [Етаноламин (етаноламин киназа) → Фосфоетаноламин]. След това фосфоетаноламинът взаимодейства с CTP, което води до образуването на CDP-етаноламин: [Фосфоетаноламин + CTP (етаноламин фосфатецидилтрансфераза) → CDP-етаноламин + PPn]. Освен това CDP-етаноламинът, взаимодействайки с 1,2-диглицерид, се превръща във фосфатидилетаноламин: [CDP-етаноламин + 1,2-диглицерид (етаноламин фосфотрансфераза) → фосфатидилетаноламин + CMF].
Синтез на фосфатидилхолин:Фосфатидилетаноламинът е прекурсор на фосфатидилхолина. В резултат на последователното прехвърляне на 3 тилови групи от 3 молекули S-аденозилметионин към аминогрупата на етаноламиновия остатък се образува фосфатидилхолин: [фосфатидилетаноламин (последователно метилиране) → фосфатидилхолин].
Синтез на фосфатидилсерин: фосфатидилсеринът се образува в реакцията на обмен на етаноламин със серин: [Фосфатидилетаноламин + L-серин (Ca2+)↔ фосфатидилсерин + етаноламин].
Веществата, които насърчават синтеза на PL и предотвратяват синтеза на TAG, се наричат липотропни фактори: 1) структурни компоненти на PL (PUFA, инозитол, серин, холин, етаноламин); 2) метионин, донор на метилови групи за синтеза на холин и фосфатидилхолин; 3) витамини (B6 допринася за образуването на PEA от PS, B12 и фолиевата киселина участват в образуването на активната форма на метионин и следователно в синтеза на фосфатидилхолин). При липса на липотропни фактори в черния дроб започва мастна инфилтрация на черния дроб.
8. Механизми на β-окисление на мастни киселини: регулация, роля на карнитина, енергиен баланс. Значение за енергоснабдяването на тъканите и органите.
β-окислението е специфичен път на катаболизъм на мастна киселина, при който 2 въглеродни атома се отделят последователно от карбоксилния край на мастна киселина под формата на ацетил-КоА. Механизмът на окисление се състои от: активиране на мастни киселини (ацил-КоА до ацилкартинин), първи етап на дехидрогениране (ацил-КоА до еноил-КоА), етап на дехидрогениране (ениол-КоА до В-окситацил-КоА), втори етап на дехидрогениране (В-окситоцил-КоА до В-кетатоцил-КоА), теолазна реакция (В- кетатоцил-CoA до ацил-CoA и ацетил-CoA, където ацил-CoA се окислява повторно, а ацетил-CoA претърпява окисление на трикарбоксилни киселини), енергиен баланс.Регулацията се осъществява чрез промяна на количеството на ензимите, метаболитна регулация (потискане на цитрата и намаляване на синтеза на мастни киселини). Карнитинът е носител на ацилни групи, образувайки ацилкарнитин, преминава в метохондрията, където се отделя от ацил-КоА и се връща обратно. При всяко В-окисление се образуват 131 молекули АТФ. Като се вземе предвид изразходваната енергия, се образуват 130 молекули АТФ.
9. Механизми на липидната пероксидация (пол), значение в клетъчната физиология и патология.
Механизмите на LPO включват иницииране (където реакцията се инициира от хидроксилен радикал, който отнема водород от СН2 групите на ненаситена мастна киселина, което води до образуването на липиден радикал), развитие на веригата (възниква при добавяне на кислород, което води до образуването на пероксиден радикал или липиден пероксид), прекъсване на веригата (когато свободните радикали взаимодействат помежду си или когато взаимодействат с различни антиоксиданти (витамин Е), които са електрон донори). LPO индуцира апоптоза, регулира структурата на клетъчните мембрани и може да осигури вътреклетъчно предаване. В резултат на липидната пероксидация липидите се превръщат в първични продукти на липидната пероксидация. Допринасяобразуване на дупки в мембраните. В резултат на липидната пероксидация настъпва преждевременно стареене на клетките в организма, промени в течливостта на мембраната, промени в активността на мембранните ензими.