8.5.4. ВЪТРЕМАТОЧНА АДЕНОВИРУСНА ИНФЕКЦИЯ
В условията на експеримента В.В. Ритова (1969) и О. Т. Оганесян
и др. (1971) успяха да покажат алтернативния ефект на аденовирусите върху ембрионалните тъкани в ранните етапи на развитие. В по-късните етапи на развитие има преобладаваща лезия на белодробната тъкан, както и дентоалвеоларни аномалии (Ritova V.V. et al., 1973). Редица изследователи са показали, че IUI може да причини
са така наречените "латентни" аденовируси, причиняващи при новородени, като правило, пневмония, както и др.
ХАРАКТЕРИСТИКА НА НАЙ-ВАЖНИТЕ ВЪТРЕМАТОЧНИ ИНФЕКЦИИ.
агресивни щамове, водещи до генерализирана инфекция с проникване през кръвно-мозъчната бариера и развитие на менингоенцефалит (Попов Л. А., 1971; Лебедев Д. Д., 1970). Въпреки това, в сравнение с грипа, тази инфекция е по-благоприятна за плода и новороденото. В същото време в експеримент върху хамстери беше показано, че вътрематочната инфекция води до развитие на състояние на имунологична толерантност при новородени животни.
Хистологичните изследвания на белите дробове показват широко разпространена дистелектаза на фона на прояви на хеморагичен синдром. В лумена на алвеолите се определя флокулентен ексудат. При деца на втория ден от живота едемът по-често се комбинира с изразени хиалинови мембрани. При единични наблюдения бяха идентифицирани алвеолоцити с типична вирусна трансформация. Най-големи промени настъпват в техните ядра, които се увеличават по размер, стават хиперхромни, рязко базофилни. В центъра им бяха разположени базофилни включвания с кръгла или неправилна форма. Често такива клетки се намират в лумена на алвеолите. Пролиферативните промени в междуалвеоларните прегради са сравнително постоянни.
При ЕМ изследване на белодробни фетуси и недоносениновородени, заразени с аденовируси, N. R. et al. (1999) отбелязват изразена вакуолизация на цитоплазмата на алвеолоцитите тип 2. Разкрито е разширяване на тубулите и цистерните на ендоплазмения ретикулум със запазване на рибозомите. Началният етап на вирусна промяна се характеризира с рязко разрушаване на митохондриите, придружено от нарушение на всички слоеве на мембраната. В ядрата на такива клетки се забелязва неравномерно разпределение на хроматина.
и начални признаци на образуване. Има и клетки с нарушение на цитоплазмената мембрана, с доста големи вакуоли. Ламеларните тела губят своята структура
и изглеждат като плътни осмиофилни образувания. В цитоплазмата на някои клетки се появяват области на натрупване на рибонуклеопротеини.
dov, както и области от гранулиран тип, които по-късно служат за образуване на зрял вирус. Ядрата на алвеолоцитите от тип 2 са лобирани, с най-разнообразна форма, с неравномерно разпределение на хроматина. В тях могат да се проследят всички етапи на образуване на аденовирус до кристални структури, характерни за зрелите форми. В такива клетки има пълно разрушаване на органелите, оток и дискомплексиране на околната тъкан.
Мозъчните промени обикновено са локализирани. Те се образуват около страничните вентрикули на мозъка под формата на фокална клетъчна пролиферация и нарушения на кръвообращението. В единични клетки се забелязват интрануклеарни базофилни включвания.