Александър Виталиевич Амелин

Проблемите на диагностиката и лечението на главоболие, невропатична болка, вестибуларни нарушения, деменция са приоритет в клиничната работа.

Под ръководството на Амелин А.В. Защитени са 2 кандидатски и 2 докторски дисертации. В момента ръководи научната работа на трима специализанти и един докторант. А.В. Амелин е член на Президиума на Българското дружество за изследване на болката, член на Президиума на Българското дружество за изследване на главоболието, член на Президиума на Петербургската асоциация на невролозите. Удостоен е с почетна грамота на Министерството на здравеопазването на България за заслуги в областта на здравеопазването и дългогодишен съвестен труд.

Заключения за докторска дисертация:

1. Ноцицептивната стимулация на съдовете на твърдата мозъчна обвивка (горен сагитален синус) повишава импулсната активност на сегментните неврони на тригеминоваскуларната система с 4-6 пъти. Стимулирането на ендогенни супрасегментни антиноцицептивни структури (централно сиво вещество) инхибира реакциите на невроните на тригеминоваскуларната система, които възникват в отговор на ноцицептивната стимулация на горния сагитален синус.

2. Разпространяващата се кортикална депресия активира тригеминоваскуларната система, повишава фоновата и индуцирана от стимулация импулсна активност на сетивните неврони на спиналното ядро на тригеминалния нерв с 1,5-2 пъти. Функционалното инактивиране на антиноцицептивните структури на продълговатия мозък (голямо ядро на рафа) улеснява възбудимостта на невроните на тригеминоваскуларната система чрез разпространение на кортикална депресия.

3. Серотонинергични лекарства пизотифен (2-4mg/kg), амитриптилин (1, 2, 4 mg/kg) и тропоксин (2,5, 5 и 10 mg/kg) инхибират фоновата и електрическа стимулация на активността на горния сагитален синус на невроните на тригеминоваскуларната система и инхибират предаването на ноцицептивна информация към супрасегментните структури на мозъка. Пизотифен (2-4 mg/kg), амитриптилин (2-4 mg/kg) и тропоксин (5-10 mg/kg) блокират отделянето на плазмен 131I албумин от дурални съдове, индуцирано от директно активиране на съдовата стена от 5HT2B рецепторния агонист мета-хлорофенилпиперазин (0,1 mg/kg). Тропоксин (5-10 mg/kg) предотвратява отделянето на плазмен 131I албумин, причинено от стимулация на тригеминалния ганглий.

4. Адренергичните лекарства клонидин (0,25-0,5 mg/kg) и моксонидин (2-4 mg/kg) инхибират фоновата и електрическа стимулация на активността на горния сагитален синус на невроните на тригеминоваскуларната система и инхибират провеждането на краниоваскуларна ноцицептивна информация през релейните неврони на сетивното ядро на тригеминалния нерв. Налоксонът и йохимбинът отслабват инхибиторния ефект на клонидина, докато празозинът няма подобен ефект.

5. Пропранолол (1-3 mg/kg) и мапротилин (2-4 mg/kg) повишават фоновата и индуцираната от стимулация импулсна активност на сетивните неврони на спиналното ядро на тригеминалния нерв и не инхибират провеждането на краниоваскуларна ноцицептивна информация. Микроинжектирането на пропранолол (25 μg) в структурите на антиноцицептивната система (голямо ядро на рафа) дозозависимо инхибира импулсната активност на невроните на тригеминоваскуларната система, а метиотепинът (15 μg) блокира този ефект.

6. Клонидин (0,1-0,25-0,5 mg) и моксонидин (2-4 mg/kg) в зависимост от дозата блокират отделянето на плазмен 131I албумин от съдовете на твърдата мозъчна обвивка, индуцираностимулиране на тригеминалния ганглий. Йохимбин (1 mg/kg) и миансерин (2-3 mg/kg) обръщат този ефект на клонидин и моксонидин. Празозин (1-3 mg/kg) и налоксон (0,1 mg/kg) не променят блокиращия ефект на лекарствата. Пропранолол (1-3 mg/kg) блокира отделянето на плазмен 131I албумин от дурални съдове, индуцирано от директния 5HT2B рецепторен агонист на съдовата стена, мета-хлорофенилпиперазин.

7. Инхибиторът на нитрит оксид синтетазата L-NAME (200-400 µg) блокира отделянето на плазмен албумин от съдовете на твърдата мозъчна обвивка, причинено от прилагането на NO донора нитроглицерин или ендотелния нитрид оксид синтетазен стимулатор 5HT2B рецепторен агонист мета-хлорофенилпиперазин.

8. Адренергичните лекарства пропранолол (1-2 mg / kg / ден), клонидин (0,00375-0,15 mg / ден) и моксонидин (0,2 mg / ден), предписани за три месеца, намаляват честотата на пристъпите на мигрена, интензивността и продължителността на главоболието, както и количеството, консумирано по време на атака на аналгетици. Положителни резултати от лечението са постигнати при 73% от пациентите, лекувани с пропранолол, 57% с моксонидин и 53% с клонидин. Моксонидин и пропранолол значително подобряват качеството на живот на пациентите с мигрена и причиняват най-малко странични ефекти.

9. Антидепресантите амитриптилин (12,5-75 mg/ден) и флуоксетин (20 mg/ден) значително намаляват броя на месечните пристъпи на мигрена, намаляват интензивността и продължителността на главоболието. Положителни резултати от лечението са регистрирани при 71% от пациентите, лекувани с амитриптилин, и 52% от пациентите, лекувани с флуоксетин, те значително подобряват качеството на пациентите. Ефикасността на мапротилин (10-25 mg/ден) не се различава значително от плацебо.

10. Ново антисеротониново лекарство тропоксин (50-100 mg/ден)ефективен при 73% от пациентите с мигрена. Предписването на лекарството за 12 седмици намалява честотата, интензивността и продължителността на мигренозния пристъп. Броят на аналгетиците, необходими за лечение на пристъп, се намалява с 50-60%. Тропоксинът не предизвиква сериозни странични ефекти, подобрява качеството на живот на пациентите с мигрена

11. При пациенти, страдащи от мигрена с и без аура, в сравнение с контролната група здрави индивиди, прагът за възникване на ноцицептивен флексорен рефлекс и индексът на съотношението между субективното усещане за болка и рефлексния праг са значително намалени, което показва несъответствие между субективната оценка на болката и активността на ноцицептивните и антиноцицептивните механизми, както и важната роля на психологическите фактори в образуване на болка при пациенти с мигрена.

12. Клонидин и моксонидин повишават прага за поява на ноцицептивен флексорен рефлекс, но не повлияват прага за субективно усещане за болка. Пропранололът повишава прага на субективно усещане за болка, но не повлиява прага на рефлекса. Амитриптилин и флуоксетин повишават както прага на рефлекса, така и прага на субективно усещане за болка.