Анормален автоматизъм - Електрофизиологични механизми на аритмии и сърдечни блокове - Сърдечни аритмии

Този тип автоматична активност е открита за първи път от S. Imanishi (1971) върху препарати от влакна на Purkinje. Спомнете си, че физиологичната спонтанна диастолна деполяризация във влакната на Purkint.r започва от високо ниво на максимален диастоличен потенциал (80–90 mV) („автоматизъм с висок потенциал“). Осигурява производството на 30-40 импулса за 1 минута (при физиологична концентрация на K + йони) и увеличаване на импулсите до 100 за 1 минута под въздействието на адреналина.

Друга форма на спонтанна диастолна деполяризация, наречена анормален автоматизъм, започва в същите клетки с тяхната частична деполяризация, т.е. намаляване на техния максимален диастоличен потенциал до 60–40 mV („нисък потенциал на автоматичност“) [Cranefield P., 1975].

Този вид явление може да се наблюдава в препарат от кучешки влакна на Purkinje, третирани с бариев хлорид, както и в жизнеспособни субендокардиални влакна на Purkinje на сърцето на животното 24 часа след лигирането на коронарната артерия и развитието на остър миокарден инфаркт [Sosunov E. A. et al., 1990, Dangman K., Hoffman V., 1980, 1 985].

Разглеждайки механизмите на анормален автоматизъм, V. Katzung et al. (1985) показват, че неговият основен компонент е зависимият от времето изходящ K+ ток ik. Въпреки това, има данни за участието на Na + и Ca ++ токове, влизащи в клетката в този процес. По-специално, R. Gilmour и D. Zipes (1984) подчертават сходството между APs, генерирани от частично деполяризирана клетъчна мембрана и APs на автоматични клетки на SA и AV възлите.

Амплитудата и на двете, както и скоростта на диастолната деполяризация, се увеличават под въздействието на катехоламини и повишена концентрация на Ca ++ йони в средата. Верапамил, дилтиазем и рязък спадизвънклетъчната концентрация на Ca ++ йони може напълно да потисне анормалната автоматична активност.

---