Аритмия, Антиаритмични лекарства за лечение на сърдечни аритмии
Антиаритмичните лекарства се използват за лечение на сърдечни аритмии.
За да се елиминират извънматочните нарушения на сърдечния ритъм, антиаритмичните лекарства трябва да имат определен ефект върху електрофизиологичните свойства на миокардните клетки, извършвани по различни начини:
1. Забавяне на скоростта на потенциала за действие, което допринася за забавяне на провеждането на възбуждане. Такъв ефект се упражнява в терапевтични дози от хинидин, новокаинамид и аймалин. "Чистите" бета-блокери и амиодарон не влияят на скоростта на нарастване на потенциала на действие.
2. Намалена възбудимост на миокарда. Повечето антиаритмични лекарства и сърдечни гликозиди имат това свойство.
3. Удължаване на времето на ефективна рефрактерност, което е важно за елиминиране на импулси, възникнали след твърде кратък интервал след нормална контракция, както и при тахикардия. Периодът на ефективна рефрактерност се удължава под въздействието на хинидин, новокаинамид.
4. Скъсяването на периода на относителна рефрактерност, което възниква под въздействието на ксикаин (лидокаин) и дифенин, води до съкращаване на интервала, в който извънреден импулс може да предизвика сърдечни контракции.
5. Инхибиране на огнища на ектопичен автоматизъм, което е свързано с удължаване на времето на диастолна деполяризация. Аймалин, хинидин и новокаинамид имат това свойство в най-голяма степен и дифинин в по-малка степен.
6. Увеличаване на скоростта на провеждане на възбуждане, което може да допринесе за хомогенизиране на провеждането на възбуждане и предотвратяване на феномена на "повторно влизане" (re-entre). Това е механизмът на действие на изадрин.
7. Елиминиране на разликите в скоростта на възбуждане и рефрактерносттасъседни влакна (елиминиране на феномена "re-entry"). Този ефект се постига от бета-блокери.
8. Инхибиране на следови потенциали, което очевидно би имало значително влияние върху сърдечните аритмии.
9. Намаляване на чувствителността на сърцето към електрически разряд и намаляване на риска от камерно мъждене.
Сега се смята, че аритмиите възникват или в резултат на смущения в процесите на формиране на импулси, или в резултат на смущения в разпространението на възбуждане през сърцето, или накрая в резултат на комбинация от двата механизма. В тази връзка ефективността на различни антиаритмични лекарства се оценява по техния ефект върху един от изброените механизми за развитие на аритмии и свързаните с тях трансмембранни йонни потоци.
В зависимост от механизма на действие, всички антиаритмични лекарства, използвани в клиниката, се разделят на няколко класа:
Клас I - вещества с директно блокиращо действие върху мембраната - мембранно стабилизиращи агенти, който се разделя на подкласове IA; IB; ИНТЕГРАЛНА СХЕМА;
Клас II - блокери на бета-адренергичните рецептори;
Клас III - блокери на калциевите канали.
Към тези класове е необходимо да се добавят следните средства: действащи върху електролитите, сърдечни гликозиди, адреномиметични и антихолинергични вещества.
Клас I включва най-голям брой антиаритмични лекарства с локален анестетичен ефект с различна тежест. При по-ниски концентрации, необходими за откриване на антиаритмично действие, те повлияват електрофизиологичните характеристики на миокардните влакна. Основното свойство на тези лекарства е способността им да намалят максималната скорост на деполяризация на миокардните клетки в резултат наантагонистично взаимодействие с бързи натриеви канали на клетъчната мембрана. При терапевтични концентрации това действие е свързано с повишаване на прага на възбудимост, инхибиране на проводимостта и увеличаване на ефективната рефрактерна промяна както в потенциала на покой на клетъчната мембрана, така и в продължителността на потенциала на действие, но неизменно се регистрира потискане на спонтанната диастолна деполяризация на клетките на сърдечната проводна система.
Лекарствата от този клас осигуряват терапевтичен ефект при пациенти с аритмии, произтичащи от циркулацията на вълна на възбуждане в порочен кръг, чрез промяна на ефективния рефрактерен период и при пациенти с аритмии, които се основават на механизма на повишаване на автоматизма или намаляване на прага на възбудимост, чрез потискане на спонтанната диастолна деполяризация.
Клас IA включва следните лекарства:
Аймалин (гилуритмал) е антиаритмично лекарство, алкалоид от рауволфия серпентин. Той причинява намаляване на миокардната възбудимост, забавяне на атриовентрикуларния и интравентрикуларния изход и потискане на автоматизма на синусовия възел. Той няма изразен ефект върху контрактилитета на миокарда и кръвното налягане, въпреки че в някои случаи може да доведе до понижаване на кръвното налягане. Предписва се за лечение и профилактика на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, пароксизмална камерна тахикардия, пароксизми на предсърдно мъждене и трептене, суправентрикуларни и камерни екстрасистоли. Режим на дозиране. Произвежда се в драже, разтвор за интравенозно и интрамускулно приложение. Възрастни се прилагат интравенозно в доза от 50 mg за 2-4 минути. Прилага се интрамускулно в доза от 50 mg на всеки 3-4 часа. Средната дневна доза е 150-300 mg за 4-6 приема.
Ритмилен (корапаце,ритмодан). Дозов режим. Предлага се в капсули. Предписва се по 1 капсула 3-4 пъти на ден.
Неохилуритмичен. Дозов режим. Произвежда се в таблетки, назначава се на 1 маса. 3-4 пъти на ден.
Новокаинамид. Дозов режим. Предлага се в таблетки и инжекционен разтвор. Предписва се по 1-2 таблетки 3-4 пъти на ден. В / m и / в - индивидуални дози.
Хинидин дурули (хинидин). Дозов режим. Предлага се на таблетки. Присвоени 2-5 табл. сутрин и вечер, поддържаща доза - 3 табл. сутрин и вечер.
Pulsnorm. Дозов режим. Произвежда се в таблетки. Предписва се по 2 таблетки 3-4 пъти на ден. Поддържаща доза - 1 таблетка 3-4 пъти дневно.
Клас IB включва следните лекарства:
Лидокаин. Той е активен локален анестетик и антиаритмично средство. Предизвиква всички видове локална анестезия. Стабилизира клетъчните мембрани, блокира натриевите канали, потиска автоматичността на ектопичните огнища в миокарда, главно във вентрикулите; практически не инхибира проводимостта и контрактилитета на миокарда. Насърчава освобождаването на калиеви йони от клетките на миокарда и ускорява процеса на реполяризация на клетъчните мембрани, съкращава продължителността на потенциала на действие и ефективния рефрактерен период. Предписва се за лечение и профилактика на камерни аритмии. Режим на дозиране. Предлага се под формата на разтвор за интравенозни и интрамускулни инжекции. Назначаване на дозата индивидуално.
Риталмекс (мекситил). Дозов режим. Предлага се в капсули. Предписва се по схема: в първата доза - 400-600 mg, след това на всеки 6 часа - 200 mg. В следващите дни (2-ри и след това) 200 mg на всеки 8 часа.
Клас IC включва следните лекарства:
Алапинин. Антиаритмично лекарство, което блокира натрияканали на кардиомиоцитните мембрани. Скъсява рефрактерния период на предсърдията и вентрикулите или го променя. Забавя провеждането на възбуждане през предсърдията, сноп от His, влакна на Purkinje. Не инхибира функцията на автоматизма на синусовия възел, няма отрицателен йонотропен ефект върху миокарда, не променя системното кръвно налягане. Предписва се за лечение на суправентрикуларни и камерни екстрасистоли, пароксизми на предсърдно мъждене и трептене, пароксизмална суправентрикуларна тахикардия, пароксизмална камерна тахикардия за лечение на аритмии при инфаркт на миокарда. Режим на дозиране. Предлага се в таблетки, в инжекционен разтвор. Предписва се 30 минути преди хранене на всеки 8 часа, 25 mg. Възможно е увеличаване на дозата до 50 mg на всеки 8 часа. Парентералното лечение се предписва индивидуално.
Етацизин. Дозов режим. Предлага се на таблетки. Присвоен на 1 маса. 3 пъти на ден.
Етмозин. Дозов режим. Предлага се на таблетки. Присвоен на 1 маса. 3-4 пъти на ден.
Ритмонорм. Дозов режим. Предлага се в таблетки, в инжекционен разтвор. Назначава се индивидуално.
Клас II е група антиаритмични лекарства, включително пропранолол и други бета-блокери, които имат антиаритмичен ефект главно поради блокадата на симпатиковата стимулация, която се осъществява чрез бета рецептори. Блокерите на бета-адренергичните рецептори, инхибирайки активността на аденилатциклазата на клетъчната мембрана, инхибират образуването на сАМР, който е вътреклетъчен предавател на действието на катехоламините.
При терапевтични концентрации, които нямат пряк ефект върху клетъчната мембрана на здрав миокард, бета-блокерите не повлияват трансмембранния потенциал, максималната скорост на деполяризация на влакнатамиокарда на предсърдията, вентрикулите и влакната на Пуркиние.
Бета-адренергичните блокери предотвратяват повишената спонтанна диастолна деполяризация, причинена от катехоламини. Следователно под въздействието на тези лекарства се наблюдава намаляване на честотата на синусовите импулси и елиминиране на ектопичните импулси, които се основават на посочения механизъм на действие. Бета-блокерите увеличават ефективния рефрактерен период на предсърдията, функционалния и ефективен рефрактерен период на атриовентрикуларния възел. Това обаче не променя съществено проводимостта и рефрактерността на специализираната проводяща система на His - Purkinje и допълнителните трактове.
Бета-блокерите имат отрицателен йонотропен ефект и намаляват сърдечния дебит, потреблението на кислород от миокарда, коронарния кръвен поток, като същевременно повишават периферното съпротивление. Продължителността на йонотропното действие е по-малка от хронотропното.
Бета-блокерите се различават по селективността на действие върху бета-1 и бета-2 адренорецепторите. В тази връзка лекарствата, които блокират и двата вида рецептори, се наричат некардиоселективни, а лекарствата, които блокират бета-1-адренергичните рецептори, се наричат кардиоселективни.
Пропранолол (анаприлин, индерал, обзидан) е неселективен бета-блокер. Има антиангинозни, хипотензивни и антиаритмични ефекти. Намалява автоматичността на синусовия възел, намалява броя на сърдечните удари, забавя атриовентрикуларната проводимост, намалява контрактилитета на миокарда, намалява нуждата от миокарден кислород. Намалява възбудимостта на миокарда, намалява появата на ектопични огнища, има мембранно стабилизиращ ефект. Има хипотензивен ефект. Предписва се за суправентрикуларна форма на аритмия, трептене и трептенепредсърдия, камерна екстрасистола. Режим на дозиране. Лекарството се предлага в таблетки, капсули, инжекции. Предписва се 10-40 mg 1-3 пъти на ден. Парентералното лечение се предписва индивидуално.
Коргард. Дозов режим. Предлага се на таблетки. Назначени на 20-80 mg 1-2 пъти на ден.
Соталол (Sotalex). Дозов режим. Предлага се на таблетки. Назначени на 20--80 mg mg 1-2 пъти на ден.
Атенолол (atenova, atenobene, betacard, tenormin, hypoten) е селективен бета-блокер. Запазва свойствата на бета-блокерите. Не притежава вътрешна симпатикова и мембраностабилизираща активност. Не предизвиква бронхоспазъм. Предписва се за лечение и профилактика на суправентрикуларни форми на аритмия, синусова тахикардия, камерна екстрасистола. Режим на дозиране. Предлага се на таблетки. Предписва се 25-100 mg 1-3 пъти на ден.
Характеристика на електрофизиологичното действие на лекарства от клас III е значително увеличаване на продължителността на потенциала на действие на миокардните клетки. Тези лекарства нямат локален анестетичен ефект и имат изключително меки свойства, присъщи на антиаритмичните лекарства от клас II.
Амиодарон (кордарон, опакорден, седакорон) е антиаритмично и антиангинозно средство. Увеличава продължителността на потенциала на действие и ефективния рефрактерен период на кардиомиоцитите във всички части на сърцето. Намалява автоматизацията на синусовия възел, намалява броя на сърдечните удари, забавя атриовентрикуларната проводимост, намалява възбудимостта на миокарда. Предписва се за лечение и профилактика на суправентрикуларни и камерни форми на аритмия. Режим на дозиране. Предлага се в таблетки и инжекционен разтвор. Вътре е присвоено на 100 - 200mg по схема. Парентерално лечение индивидуално.
Клас IV включва лекарства, които са инхибитори на трансфера на калциеви йони - блокери на калциевите канали.
Верапамил (изоптин, лекоптин, фаликард) е антиаритмично, антиангинозно, хипотензивно средство. Намалява честотата и силата на сърдечните контракции, забавя атриовентрикуларната проводимост. Намалява нуждите на миокарда от кислород. Предизвиква разширяване на коронарните артерии и увеличаване на коронарния кръвоток, понижава тонуса на периферните артерии. Предписва се за лечение и профилактика на суправентрикуларни форми на аритмия. Режим на дозиране. Предлага се в таблетки и инжекционен разтвор. Вътре се предписва 40-80 mg 1-3 пъти на ден. Парентерално лечение индивидуално.
Сред лекарствата от други групи, използвани за ритъмни нарушения, най-често се използват лекарства, съдържащи калиеви и магнезиеви йони: панангин, аспаркам, калий-нормин, както и сърдечни гликозиди в индивидуални дози при лечението на суправентрикуларни форми на аритмия.
През последните години за облекчаване на пароксизмална суправентрикуларна тахикардия се използва лекарство, което подобрява метаболизма на миокарда: аденозин фосфат, аденокор.