Бавна R вълна
Бавното нарастване на R вълнатакато неспецифичен индикатор често се наблюдава при LVH и при остро или хронично претоварване на RV. Q вълните в тази ситуация могат да отразяват различни механизми, включително промени в баланса на електромоторните сили на ранната вентрикуларна деполяризация и променена геометрия и позиция на сърцето. При ХОББ може да се наблюдава тежка загуба на амплитуда на R вълната, понякога с изразени Q вълни в отвеждания V1 до странични трудни отвеждания.
Наличието на зъби с ниска амплитудав отвежданията на крайниците и признаци на PR дисфункция (P-pulmonale) може да служи като допълнителен диагностичен признак. Тази загуба на растеж на R-вълната може частично да отразява дилатацията на панкреаса. В допълнение, изместването надолу на сърцето в емфизематозна трудна клетка може да причини недостатъчен растеж на R вълната при тази патология. Частично или пълно нормализиране на R вълната може да се постигне чрез просто преместване на електрода едно междуребрие под нормалното им положение.
Различни псевдоинфарктни симптомиса възможни при остро cor pulmonale, причинено от белодробна емболия. Острото претоварване на RV в тази ситуация може да причини бавен растеж на R вълната и инверсия на T вълната от дясно към средно гръдно отвеждане (преди такива промени в ЕКГ се наричаха RV „претоварване“), симулиращи предна исхемия или МИ. Класическата конфигурация S1Q3T3 е възможна, но не е нито чувствителна, нито специфична. В допълнение, дълбоки Q вълни (обикновено като част от QR комплекса) могат да се видят в водещата aVF.
Въпреки това,остротодясно претоварване само по себе си не причинява необичайни Q зъбци в отвеждане II. Претоварването на дясно сърце, остро или хронично, може също да бъде свързано с QR комплекса в отвеждане V1 и да имитира предно септален МИ.
Псевдоинфарктни характеристикиса чести при пациенти с HCM и тяхната ЕКГ може да имитира преден, долен, заден или страничен МИ. Патогенезата на деполяризационните нарушения при този тип CMI е неясна. Дълбоките инферолатерални Q вълни (II, III, aVF и V4-V6) и високите R вълни в десните прекордиални отвеждания вероятно се дължат на повишени деполяризиращи електромоторни сили, генерирани от силно хипертрофирана IVS. Нарушената септална деполяризация също може да допринесе за необичайни QRS комплекси.
Загубата на електромоторни силив резултат на миокардна некроза води до загуба на R-зъбец и образуване на Q-зъбец в случаи на МИ. Въпреки това, този механизъм на патогенезата на Q зъбеца не е специфичен за коронарната артериална болест при пациенти с МИ. Всеки процес, остър или хроничен, който води до значителна загуба на локални електромоторни потенциали, може да доведе до образуването на Q вълни. Например, заместването на част от миокарда с електрически неутрални тъкани като амилоид или неоплазми може да причини неинфарктни Q вълни.
Заразлична дилатация CMP, свързана с растежа на фиброзни влакна в миокарда, са характерни признаци на псевдоинфаркт. Вентрикуларната хипертрофия в тези случаи може също да допринесе за патогенезата на зъбеца Q. По този начин Q зъбците в резултат на миокардно увреждане (исхемично или неисхемично) могат да бъдат преходни и не означават непременно необратимо увреждане на сърдечния мускул. Тежката исхемия може да бъде придружена от локална загуба на електромоторни потенциали без действителна клетъчна смърт (феноменът на "електрическо зашеметяване"). Преходните нарушения на проводимостта също могат да причинят промени във вентрикуларното възбуждане и причинанеинфарктни Q зъбци.
В някоислучаи преходните Qвълни могат да показват истински първичен Q-образуващ МИ. Описани са нови персистиращи Q зъбци при пациенти с тежка хипертония от различен произход, както и при пациенти с тахиаритмии, миокардит, ангина на Prinzmetal, продължителна хипогликемия, фосфорна интоксикация и хиперкалиемия.