Белодробна емболия (ПЕ)

В клиничната картина на първо място е внезапно появилият се задух както в покой, така и след незначително физическо усилие. Характерът на задуха е "тих", броят на вдишванията е от 24 до 72 за 1 минута. Може да бъде придружено от болезнена, непродуктивна кашлица. По-често оплакванията от кашлица се появяват още на етапа на белодробен инфаркт; по това време кашлицата е придружена от болка в гърдите

Белодробната емболия (PE) се определя като синдром на остра респираторна и сърдечна недостатъчност, която възниква, когато кръвен съсирек или ембол навлезе в системата на белодробната артерия.

Дълбоката венозна тромбоза на подбедрицата е причина за БЕ при 5% от пациентите.

Тромбозата в системата на долната празна вена е причината за PE, според V.B. Яковлева (1995), при 83,6% от пациентите.

Заболяванията на сърдечно-съдовата система, изключително предразполагащи към образуване на кръвни съсиреци и емболия в белодробната артерия, са:

• ревматизъм, особено в активна фаза, с наличие на митрална стеноза и предсърдно мъждене;

• исхемична болест на сърцето (обикновено трансмурален или субендокарден миокарден инфаркт);

• тежки форми на неревматичен миокардит;

Злокачествените новообразувания често водят до развитие на рецидивиращ тромбофлебит на горните и долните крайници (паранеопластичен синдром), който може да бъде източник на PE. Най-често това се случва при рак на панкреаса, белите дробове, стомаха.

Генерализираният септичен процес в някои случаи се усложнява от тромбоза, която обикновено е проява на хиперкоагулационната фаза на синдрома на дисеминирана интраваскуларна коагулация (DIC), който може да причини белодробна емболия (PE).

Тромбофилните състояния са повишена склонност на организма към интраваскуларна тромбоза, която се дължи на вродено или придобито нарушение на регулаторните механизми на системата за хемостаза.

Антифосфолипидният синдром е комплекс от симптоми, който се основава на развитието на автоимунни реакции и появата на антитела срещу фосфолипиди, присъстващи върху мембраните на тромбоцитите, ендотелните клетки, нервната тъкан, което може да доведе до тромбоза с различна локализация.

Рискови фактори (A. N. Okorokov, 2000):

• продължителна почивка на легло и сърдечна недостатъчност (поради забавен кръвен поток и развитие на венозен застой);

• масивна диуретична терапия (обилната диуреза води до дехидратация, повишаване на хематокрита и вискозитета на кръвта);

• дългосрочен прием на хормонални контрацептиви (те повишават съсирването на кръвта);

• системни заболявания на съединителната тъкан и системни васкулити (при тези заболявания има повишено съсирване на кръвта и агрегация на тромбоцитите);

• разширени вени (създават се условия за застой на венозна кръв и образуване на кръвни съсиреци);

• постоянен катетър в централната вена;

• инсулти и травми на гръбначния мозък;

• злокачествени новообразувания и химиотерапия при рак.

Патогенеза. Механичното блокиране на общия ствол на белодробната артерия от масивен тромб или ембол причинява каскада от патологични рефлексни реакции.

• Мигновено възниква генерализиран артериолоспазъм в белодробното кръвообращение и колапс на съдовете на големия кръг. Клинично това се проявява чрез спадане на кръвното налягане и бързо нарастване на артериалната хипертония на малкия кръг (повишена CVP).

• Генерализираният артериолоспазъм е придружен от тоталенбронхиолоспазъм, който причинява развитието на ARF.

• Бързо образувана деснокамерна недостатъчност в резултат на работата на дясната камера срещу високо съпротивление в малкия кръг.

• Малко изтласкване на лявата камера се образува поради катастрофално намаляване на притока на кръв в нея от белите дробове. Намаляването на ударния обем на лявата камера причинява развитие на рефлексен артериолоспазъм в микроциркулационната система и нарушаване на кръвоснабдяването на самото сърце, което може да провокира появата на фатални аритмии или развитието на ОМИ. Тези патологични промени бързо водят до формирането на остра тотална сърдечна недостатъчност.

• Масовият прием на голям брой биологично активни вещества от исхемия в кръвния поток: хистамин, серотонин, някои простагландини повишават пропускливостта на клетъчните мембрани и допринасят за появата на интероцептивна болка.

• В резултат на пълно запушване на белодробната артерия се развива белодробен инфаркт, който обостря ОПН.

Анатомични варианти на PE по локализация (V. S. Savelyev et al., 1990)

Проксимално ниво на емболична оклузия:

• дялови и междинни артерии;

• главни белодробни артерии и белодробен ствол. Страната на поражението:

Клинични форми на ПЕ

• Светкавично бързо. Смъртта настъпва за минути.

• Остър (бърз). Смъртта може да настъпи в рамките на 10-30 минути.

• Подостра. Смъртта може да настъпи в рамките на часове или дни.

• Хронична. Характеризира се с прогресивна деснокамерна недостатъчност.

В клиничната картина на първо място е внезапно появилият се задух както в покой, така и след незначително физическо усилие. Недостиг на въздух"тихо", броят на вдишванията от 24 до 72 за 1 минута. Може да бъде придружено от болезнена, непродуктивна кашлица. По-често оплакванията от кашлица се появяват още на етапа на белодробен инфаркт; по това време кашлицата е придружена от болка в гърдите и отделяне на кървави храчки (хемоптиза се наблюдава при не повече от 25-30% от пациентите). Широко разпространеното схващане, че хемоптизата е основен симптом на ранна БЕ, не винаги е вярно. ЯЖТЕ. Тареев (1951) през първите 3 дни отбелязва хемоптиза при 10-12%, P.M. Zlochevsky (1978) среща този синдром при 19% от пациентите. Трябва да се подчертае, че хемоптизата е по-характерна за 6-9 дни от заболяването, а не за 1-2 дни. Хемоптизата се причинява от кръвоизлив в алвеолите, дължащ се на градиент между ниското налягане в белодробните артерии дистално от ембола и нормалното налягане в крайните клонове на бронхиалните артерии.

Почти веднага се появява компенсаторна тахикардия, пулсът става нишковиден и всеки четвърти пациент може да получи предсърдно мъждене. Има бързо спадане на кръвното налягане. Циркулаторният шок се развива при 20-58% от пациентите и обикновено се свързва с масивна белодробна оклузия, която се счита за един от честите признаци на БЕ.

В зависимост от локализацията на тромба, синдромът на болката може да има характер на ангиноза, белодробно-плеврален, абдоминален или смесен. При емболия на главния ствол на белодробната артерия се появява повтаряща се ретростернална болка поради дразнене на нервния апарат, вграден в стената на белодробната артерия. В някои случаи на масивна БЕ, острата болка с широка ирадиация наподобява тази на дисекираща аортна аневризма. Продължителността на болката може да варира от няколко минути до няколко часа. Понякога има болки от ангина пекторисхарактер, придружен от ЕКГ признаци на миокардна исхемия поради намаляване на коронарния кръвен поток поради намаляване на ударния и минутния обем. Определено значение има повишаването на кръвното налягане в кухините на дясното сърце, което нарушава изтичането на кръв през коронарните вени. Може да има остри болки в десния хипохондриум, съчетани с чревна пареза, хълцане, симптоми на перитонеално дразнене, свързани с остро застойно подуване на черния дроб с деснокамерна недостатъчност или развитие на масивни инфаркти на десния бял дроб. С развитието на белодробен инфаркт в следващите дни се отбелязват остри болки в гърдите, които се усилват при дишане и кашлица, придружени от шум на плеврално триене.

При масивна или субмасивна белодробна емболия в първите минути се образува остро пулмонално сърце, характеризиращо се със следните симптоми: подуване на югуларните вени, патологична пулсация в епигастралната област и във второто междуребрие вляво от гръдната кост; разширяване на дясната граница на сърцето, акцент и бифуркация на II тон над белодробната артерия, систоличен шум над мечовидния процес, повишен CVP, болезнено подуване на черния дроб и положителен симптом на Plesh (натиск върху болезнения черен дроб причинява подуване на цервикалните вени). Кожата става бледа на цвят (възможен е пепеляв оттенък), влажна, студена на допир. На фона на малко изтласкване, син-

Дроми на лезии на ЦНС: неадекватност на поведението, психомоторна възбуда. Церебралните нарушения при ПЕ могат да се проявят по два начина:

• синкоп (като дълбок синкоп) с повръщане, конвулсии, брадикардия;

Освен това могат да се наблюдават психомоторна възбуда, хемипареза, полиневрит, менингеални симптоми.

Чест симптом на PE е повишаването на телесната температура, което обикновено се появява от първите часовезаболявания. Повечето пациенти имат субфебрилна температура без втрисане, при по-малка част от пациентите - фебрилна. Общата продължителност на фебрилния период е от 2 до 12 дни.

Ако се подозира PE, лекарят трябва да потвърди наличието на емболия, да определи нейната локализация, да оцени състоянието на хемодинамиката на малкия и големия кръг, да елиминира заплахата за живота и да предпише адекватно лечение. Селективна ангиопулмонография, спирална компютърна томография със съдов контраст, вентилационно-перфузионно белодробно сканиране, рентгенография на гръдния кош, електрокардиография, определяне на D-димер в кръвта и диагностика на дълбока венозна тромбоза могат да осигурят помощ при диагностицирането. Понастоящем няма убедителни лабораторни данни, потвърждаващи тази патология.

Селективната ангиопулмонография е най-информативният метод в диагностиката на белодробната емболия; са характерни следните ангиопулмонографски признаци:

• увеличаване на диаметъра на белодробната артерия;

• пълна (с оклузия на основния десен или ляв клон на белодробната артерия) или частична (с оклузия на сегментарни артерии) липса на контрастиране на белодробните съдове от страната на лезията;

• "замъглен" или "петнист" характер на контрастирането на съдове с множествена, но не пълна обструкция на лобарни, както и сегментни артерии;

• дефекти в изпълването на лумена на съдовете при наличие на единични париетални тромби;

• деформация на белодробния модел под формата на разширяване и извиване на сегментни и лобарни съдове с множество лезии на малки клони.

Ангиографското изследване трябва задължително да включва както сондиране на десните части на сърцето, така и ретроградна или окавография, която позволява да се изяснят източниците на емболия, които най-често саса плаващи тромби в илиачната и долната празна вена.

Спирална компютърна томография със съдов контраст. Този метод може да визуализира съсиреци в белодробната артерия и да открие други белодробни заболявания като тумори, съдови аномалии и др.

Вентилационно-перфузионно сканиране на белите дробове. БЕ се характеризира с наличие на перфузионен дефект със запазена вентилация на засегнатите белодробни сегменти.

В зависимост от тежестта на перфузионните дефекти в белодробната тъкан, висока (> 80%), средна (20-79%) и ниска (5 или