Белодробна емболия – съвременни тенденции
PE е третата водеща причина за сърдечносъдова смърт след миокарден инфаркт и инсулт. Това е най-честата неразпозната причина за смърт на хоспитализирани пациенти в различни болници на лечебни заведения.
Смъртността при ПЕ достига 30%, но при навременна диагноза и правилно лечение е възможно смъртността да се намали до 2-8%. Разпространението на ПЕ при починалите е 12-15% според резултатите от аутопсиите. При 90% от всички смъртни случаи не е диагностицирана белодробна емболия.
Не е възможно да се установи точният брой на нефаталните асимптоматични белодробни емболии. Много случаи на БЕ в малки клонове на белодробната артерия са асимптоматични и не засягат пряко клиничното състояние на пациентите. В тези случаи PE не винаги е лесно да се подозира и потвърди, надеждните диагностични методи изискват време и финансови разходи.
Ситуацията обаче се усложнява от факта, че при пациенти с рискови фактори за венозна тромбоза, тромбоемболизмът в много случаи се развива бързо и води до животозастрашаващо състояние или смърт.
PE е причина за смърт при пациенти не само в сърдечно-съдови болници, но и при некардиологични пациенти (особено тези, които са претърпели операция, травма и раждане). В повечето случаи БЕ е усложнение на дълбока венозна тромбоза (ДВТ) на долната част на кръвтакрайници.
PE класификация
Дълго време в нашата страна се използва следната класификация на ПЕ, която определя степента на увреждане и съответната прогноза.
- Масивен - засяга се повече от 50% от обема на съдовото русло (емболия на белодробния ствол и/или главните белодробни артерии) и заболяването се проявява с шок и/или системна хипотония.
- Субмасивно - 30-50% от обема на съдовото русло на белите дробове е засегнато (емболия на няколко лобарни или много сегментни белодробни артерии) и се проявява със симптоми на деснокамерна недостатъчност.
- Немасивни - засегнати са по-малко от 30% от обема на съдовото русло.
В съвременната практика обаче диагностицирането на БЕ има определени трудности, главно поради липсата на точен, надежден, бърз диагностичен метод. Ето защо европейските страни стигнаха до извода, че е много по-евтино да се занимават с превенция на БЕ, отколкото с нейната диагностика и лечение. В тази връзка през 2008 г. беше създадена практическа скала за оценка на рисковете от развитие на ПЕ.
Патогенеза и клинични прояви на БЕ
Клиничните прояви се определят от степента на обструкция на белодробното съдово русло. При масивна БЕ се увеличава белодробното съдово съпротивление и налягането в дясната камера. Високото налягане в дясната камера измества интервентрикуларната преграда наляво.
Намаляването на пълненето на лявата камера заедно с намаляването на обема (поради изместване на интервентрикуларната преграда) води до спад на сърдечния дебит и намаляване на коронарния кръвен поток. Намаляването на коронарния кръвен поток и увеличаването на работата на дясната камера, увеличаването на напрежението в нейната стена и нуждата от кислород в нейния миокард водят до исхемия на миокарда на дясната камера.
PE може да се прояви със следните синдроми: остро пулмонално сърце, белодробен инфаркт, задух.
Acute cor pulmonale се развива с масивна БЕ и често е придружена от шок. Характеризира се с остра проява на задух, цианоза и шок. Белодробният инфаркт се характеризира с плеврална болка, задух, хемоптиза и плеврално триене.
Повечето големи се оплакват само от общо неразположение и задух. Припадъкът е характерен само при масивен PE.
Честотата на симптомите на ПЕ според регистъра ICOPER, %
- Недостиг на въздух - 82%
- Тахикардия (> 100) - 40%
- Болка зад гръдната кост - 49%
- Кашлица - 20%
- Припадък - 14%
- Хемоптиза - 7%
- Белодробен оток - 3%
Диагностика на ПЕ
D-димер
Това е чувствителен тест с висока отрицателна прогнозна стойност. Нормалното ниво на D-димер с ниска клинична вероятност за PE позволява да се изключи тази диагноза с вероятност от 99%. Високото ниво на D-димер обаче не позволява 100% потвърждение на диагнозата БЕ.
При нискорискови пациенти с ниска или умерена вероятност от БЕ е показано определянето на D-димер. При пациенти с висока клинична вероятност от БЕ този тест не се препоръчва, т.е. отрицателният резултат не може надеждно да изключи БЕ.
Тропонини
Сърдечните тропонини I и T могат да бъдат повишени при PE дори при липса на CAD. Точните причини не са известни, но се смята, че се дължи на миокардно разтягане на дясната камера. Увеличаването на нивата на тропонин с висока вероятност за БЕ е придружено от значително увеличение на болничната смъртност: 44% срещу 3% при пациенти без повишаване на тропонина.
Мозъчен натриуретичен пептид
Церебралнанатриуретичен пептид се използва при диагностицирането на сърдечна недостатъчност. Както при тропонина, прогнозната стойност на отрицателен резултат е много по-висока от положителна.
Газове от артериалната кръв
В проучването PIOPED една четвърт от пациентите с БЕ без основна сърдечно-съдова и белодробна патология са имали PaO2 над 80 mm Hg. Изкуство. Следователно нормалното PaO2 не изключва PE. Въпреки това, нормалното PaO2 при шок предполага, че причината за шока най-вероятно не е PE.
Рентгенова снимка на гръдния кош
Промените на рентгенограмата са налице при повечето пациенти с БЕ, но обикновено не са специфични. Това са плеврален излив, ателектаза и затъмнение. Такива класически признаци като локално изчерпване на съдовия модел (синдром на Westermarck), клиновидно затъмнение (симптом на Hampton) и руптура на съда са редки.
ЕКГ
Най-специфичният симптом е синдромът SI-QIII-TIII. Също така, появата на блокада на десния крак на снопа His, синусова тахикардия, отрицателни Т вълни в отвеждания III, aVF или V 1-4, отклонение на електрическата ос надясно е повече от +90 градуса.
Echo-KG
На първо място се открива разширяване на дясното сърце, повишено налягане в белодробната артерия, трикуспидна недостатъчност, парадоксално движение на интервентрикуларната преграда. Изследването дава ценна информация при шок, защото ако е причинен от БЕ, обикновено има тежка деснокамерна дисфункция.
Вентилационно-перфузионна сцинтиграфия
Нормалните сцинтиграфски стойности почти напълно изключват PE, докато високата вероятност за PE при сцинтиграфия и клинични находки позволява тази диагноза да бъде поставена с увереност.
Ангиопулмонография
Ангиопулмонографията е референтен метод за диагностициране на БЕ. Ефективността на метода достига 100%. Двата бели дроба се изследват в две проекции.
Този метод на изследване има висока диагностична отрицателна стойност, т.е. ви позволява надеждно да изключите белодробна емболия при пациент. Въпреки това, повишеното ниво на D-димер не е специфично за PE (може да се дължи на различни други патологии), така че положителната диагностична стойност на този метод не е висока.
При пациенти с висок риск, компютърна томография (с един детектор) е достатъчна за потвърждаване или отхвърляне на БЕ, но при пациенти с нисък риск се препоръчва компютърна томография с множество детектори, тъй като позволява по-ясна визуализация на сегментните и субсегментните клонове на белодробната артерия.
Така в указанията на ESC (2008) се предлага да се използват на първо място, в допълнение към клиничната картина, следните методи - Echo-KG, D-dimer и CT.
Всички изброени по-горе изследователски методи са в състояние да потвърдят или отхвърлят диагнозата БЕ, но това отнема само време, а ходът на БЕ може да бъде бърз и да причини необратими промени. Следователно, за да се определи тактиката на лечение в първите минути на запознаване с пациента в европейската общност, беше предложено да се използва скала за определяне на риска от развитие на PE.
Женевска скала (G. Le Gal и др., 2006)
- Тахикардия > 95 bpm - 5 точки.
- Тахикардия 75-94 bpm - 3 точки.
- Клинични признаци на дълбока венозна тромбоза на долните крайници (болка при палпация на вената + подуване на единия крайник) - 4 точки.
- Съмнение за дълбока венозна тромбоза на долните крайници (болка в единия крайник) - 3 точки.
- Потвърдена дълбока венозна тромбоза на долните крайници илиФП по история – 3 точки.
- Оперативна интервенция или счупване през последния месец - 2 точки.
- Хемоптиза - 2 точки.
- Онкологична патология - 2 точки.
- Възраст > 65 години - 1 точка.
Ако сборът не надвишава 3 точки, вероятността за PE е ниска, с оценка 4-10 - умерена, > 11 точки - висока.
Така тази скала е създадена за практическото приложение на лекаря при първата среща с пациента и вземането на решение възможно най-рано.
По този начин използването на Женевската скала (2006) за оценка на риска от развитие на белодробна емболия позволява на лекаря да оцени риска от ДВТ и БЕ в точков еквивалент в първите минути на среща с пациента и да вземе бързо решение за подходяща антикоагулантна терапия.
При висок риск от развитие на БЕ (повече от 11 точки), пациентът е показан за тромболитична терапия (изборът на лекарства зависи от лекаря), при липса на абсолютни противопоказания.
Колкото по-рано започне тромболитичната терапия, толкова по-добри са резултатите. Най-добри резултати се постигат при продължителност на заболяването до 72 часа от момента на емболията. Съществуват обаче варианти за тромболитична терапия с очакване на положителен ефект до 14 дни от началото на емболизацията.
Препоръчва се тромболитик да се прилага в периферна вена. Последните проучвания показват, че няма значително предимство, когато лекарството се прилага (селективно) в белодробната артерия. Изключение е пълната оклузия.
Противопоказания за тромболитична терапия
Абсолютно:
- Хеморагичен инсулт или инсулт с неизвестна етиология.
- Тежка травма или операция през предходните 10 дни.
- Щетаглави през предходните 3 седмици.
- Стомашно-чревно кървене през предходния месец.
- Продължаващо кървене.
Относително:
- AVC приемане.
- Бременност и 1 седмица след раждане.
- Пункция на съдове, които не са податливи на натиск през предходните 5 дни.
- Травматична реанимация.
- Рефлексна артериална хипертония (систолично кръвно налягане над 180 mm Hg).
- Тежко чернодробно заболяване.
- Инфекциозен ендокардит.
- Активна пептична язва.
Противопоказанията обаче са относителни спрямо жизненоважната необходимост от лечение.
Пациенти с нисък риск от VTEC се лекуват с антикоагулантна терапия с LMWH или UFH на стационарния етап или VKA на амбулаторния етап. Тромболизата за VTEC с нисък риск не е показана и няма предимство пред антикоагулантната терапия.
В Европа и Съединените щати се стигна до заключението, че е по-рентабилно да се прилагат превантивни мерки, които предотвратяват развитието на VTEC, отколкото да се лекуват.
Лекарства, използвани за предотвратяване и лечение на ДВТ и БЕ
Една от най-важните задачи на лекаря е изборът на антикоагулантно лекарство за пациента. Индивидуалният подход към всеки пациент и наличието на няколко лекарства позволява на лекаря да реши проблема, за да постигне максимален положителен ефект и да сведе до минимум възможните усложнения.
Препоръките на американски експерти (2008) за профилактика на VTEC при пациенти с профил на ортопедична травма препоръчват четири антитромботични лекарства или групи лекарства:
- нефракциониран хепарин (UFH);
- хепарини с ниско молекулно тегло (LMWH);
- антагонистивитамин К (предимно варфарин);
- директен инхибитор на фактор Ха коагулация фондапаринукс.
Ацетилсалициловата киселина (ASA) се счита за недостатъчно ефективна в превенцията на TVG и PE и вече не се препоръчва като монотерапия.
Нефракционираният хепарин (UFH) е неселективен инхибитор на факторите IIa (тромбин) и Xa на системата за кръвосъсирване. UFH е лекарството на избор при пациенти с тежка бъбречна недостатъчност (креатининов клирънс