Бременност и тиреотоксикоза
Други причини за тиреотоксикоза включват мултинодуларна токсична гуша, хидатидиформен мол, хориокарцином, овариален тератом и употребата на йодни препарати за терапевтични и диагностични цели. Субакутен лимфоцитен тиреоидит по време на бременност е рядък и по-чест в следродилния период.
Дифузната токсична гушае най-честата причина за тиреотоксикоза при бременни жени. Типични прояви са гуша, екзофталм и претибиален микседем (локално подуване на лигавицата на предната повърхност на краката).
Етиологиянеизвестна. Установено е, че при 15% от пациентите с дифузна токсична гуша един от роднините е болен от същото заболяване. Това показва наследствено предразположение към него. Повече от 50% от роднините на пациентите имат антитироидни антитела. Жените боледуват около 5 пъти по-често. При пациенти с дифузна токсична гуша честотата на HLA-B8 и DR3 е повишена. При повече от 90% от пациентите в серума се определят жиростимулиращи антитела.
Клинична картина на тиреотоксикоза
Усложнения при майката и плода
Вродената тиреотоксикоза се причинява от повишена секреция на хормони от феталната щитовидна жлеза (поради прехвърлянето на тироид-стимулиращи антитела през плацентата). Заболяването може да се прояви както след раждането, така и в утробата. Рискът от заболяването зависи от нивото на тиреостимулиращи антитела при майката, а не от наличието на тиреотоксикоза. По този начин болно дете може да се роди дори при жена с нормална функция на щитовидната жлеза, която в миналото е имала дифузна токсична гуша. За да се оцени рискът от вродена тиреотоксикоза, нивото на тироид-стимулиращи антитела се измерва в серума на майката.
Когато майката приема антитироидни лекарства, те преминават през плацентата инапълно блокира функцията на щитовидната жлеза на плода. В резултат на това плодът развива хипотиреоидизъм и гуша. Заместителната терапия с тиреоидни хормони не предотвратява това усложнение, тъй като те не преминават през плацентата. Значително увеличение на щитовидната жлеза води до удължаване на главата на плода. Формира се предно предлежание, при което в повечето случаи спонтанното раждане е невъзможно. Показано цезарово сечение.
Вродената тиреотоксикоза изчезва след около 1-3 месеца.
Пропилтиоурацил и тиамазол преминават в кърмата. Пропилтиоурацилът прониква около 10 пъти по-малко в сравнение с тиамазола и, когато се прилага в малки дози, не засяга функцията на щитовидната жлеза на бебето.
Дългосрочните последици от лекия вътрематочен хипотиреоидизъм не са добре разбрани. Повечето проучвания показват, че коефициентите на интелигентност на деца, изложени на антитиреоидни лекарства в утробата, не се различават от тези на техните неизложени братя и сестри или връстници, родени от здрави майки.
Веднага след раждането на детето се изследва щитовидната жлеза и се изследва нейната функция.
Увеличаването на свободния Т4 и лекото повишаване на серумния TSH може да бъде придружено от неконтролируемо повръщане на бременни жени. След спиране на заболяването тези показатели се нормализират.
А. Еванс, М. де Весиана, М. Бенбарка
Бременност и заболявания на ендокринната система, др.