Частна патология в ЯМР, Мозъчен - Магнитен резонанс
мозък
физикална магнитно-резонансна диагностика
Аномалии на Арнолд-Киари. Общо има четири варианта на аномалии на Арнолд-Киари. В клиничната практика най-често се срещат две разновидности.
Аномалия на Арнолд - Киари I е херниална изпъкналост на сливиците на малкия мозък във foramen magnum (в горната част на цервикалния гръбначен канал). КТ не е информативен. CT миелографията може да предостави известна информация. За предпочитане MRI. При MRI сканиране в сагиталната равнина на средния участък се установява, че удължената церебеларна тонзила е разположена под линията, свързваща ръбовете на сфеноидната и тилната кост. За да се установи диагнозата, степента на изместване трябва да бъде най-малко 3 mm. Често се открива и изместване на мозъчния ствол каудално.
Аномалия Arnold - Chiari II се различава от първия тип в по-голяма степен на изместване на мозъчните структури във foramen magnum. Освен сливиците на малкия мозък се изместват вермиса и продълговатия мозък. Този тип аномалия почти винаги се придружава от миеломенингоцеле. Освен това може да се наблюдава хидроцефалия, стеноза на акведукта, недоразвитие на церебеларния тенториум. IV вентрикулът е малък и почти невидим. С ЯМР в сагиталната равнина се определя степента на изместване на структурите на задната черепна ямка. IV вентрикулът е разположен под линията, свързваща туберкула на турското седло и изпъкналостта на вътрешната повърхност на тилната кост. ЯМР ясно разкрива стеноза на акведукта, признаци на недоразвитие на малкия мозък; промени в костните структури: изтъняване на костите на дъгата, уплътняване и вдлъбнатина на кливуса, както и наличието на хидроцефалия се откриват уверено чрез КТ.
Базиларна импресия. Същността на аномалията е, че оснчерепът в областта на foramen magnum е прибран навътре и горната част на шийния отдел на гръбначния стълб заема по-високо положение. Това намалява обема на задната черепна ямка и гръбначния канал в горната цервикална област.
Базиларното впечатление често е придружено от други аномалии в развитието: платибазия, асимилация или хипоплазия на атласа, конкреция на телата на шийните прешлени.
Базиларното впечатление, подобно на други аномалии в развитието, се открива много по-добре и по-ясно с ЯМР.
Кисти на задната черепна ямка. Тази група аномалии включва киста Dandy-Walker, ретроцеребеларна киста, киста на IV камера.
Кистата на Dandy-Walker е пълна или частична агенезия на вермиса на малкия мозък, кистозна експанзия на IV вентрикула и хипоплазия на церебеларните хемисфери. За разлика от това, при арахноидна киста червеят винаги се запазва.
И при CT, и при MRI кистата на Dandy-Walker се визуализира доста ясно. В същото време, предвид възможността за получаване на триизмерен образ, ЯМР е предпочитаният образен метод. На ЯМР в сагиталната равнина ясно се вижда аномалия на вермиса и киста на задната черепна ямка, която е с изразен хиперинтензивен сигнал на Т2 и хипоинтензивен сигнал на Т1 изображения.
По-често се срещат варианти на аномалия Dandy-Walker, които се характеризират с по-слабо изразени промени в вермиса и церебеларните хемисфери и кистозна трансформация на IV вентрикула.
Ретроцеребеларната киста се образува чрез изместване на хороидния плексус на IV вентрикула нагоре и отзад от непокътнатия червея на малкия мозък. Информационното съдържание на CT и MRI е приблизително еднакво.
IV вентрикуларна киста е кистозно разширение на вентрикула, което се развива вследствие на атрезия на вентрикуларните отвори или епендимакиста. При компютърна томография изглежда като зона с намалена плътност в разширения IV вентрикул. На ЯМР кистата е хиперинтензивна на Т2 и хипоинтензивна на Т1.
Демиелинизиращи заболявания. Приоритетният метод за радиационна диагностика е ЯМР, въпреки че огнищата на демиелинизация могат да бъдат открити и чрез КТ, но много по-лошо. Процесите на демиелинизация са придружени от намаляване на плътността на рентгеновите лъчи поради прекомерна хидратация на патологично променени тъкани. Демиелинизацията често завършва с тежка атрофия.
При ЯМР демиелинизиращите лезии са хиперинтензивни на Т2 изображения и на томограми, претеглени с протонна плътност. На Т1-претеглените изображения се виждат само 20% от лезиите, които отразяват пълното разрушаване на миелина. Когато използвате специални програми (FLAIR), областите на демиелинизация изглеждат ярки и ясно видими. Тези програми трябва да се извършват при най-малкото съмнение за наличие на огнища на демиелинизация. Размерът на огнищата често е до 5 mm, понякога се сливат и увеличават размера си. Локализация - бяло вещество на мозъка. Плаките обикновено са разположени перивентрикуларно, често имат овална форма и основната им ос обикновено е ориентирана перпендикулярно на латералната стена на вентрикула. Най-често плаките се намират в долната част на corpus callosum, а също и в съседство с горния страничен ъгъл на страничните вентрикули. Малко по-рядко огнищата на демиелинизация се локализират в малкия мозък, мозъчния ствол и гръбначния мозък. При 10-15% от пациентите се откриват плаки в зрителните нерви и зрителната хиазма. При интравенозно приложение на парамагнитен контрастен агент (omniscan, magnevist) е възможно да се определи активността на процеса. Признак за активност на процеса е умерено повишаване на MP сигнала от огнищата, нодално равномерно увеличение показва нова плака иусилване на сигнала под формата на "пръстен" означава повторно активиране на старата плака.
Трябва да се отбележи, че няма връзка между клиничните и неврологични прояви на множествена склероза и данните от ЯМР. Често идентифицираните огнища на демиелинизация по време на ЯМР се характеризират с липса на активност на процеса, като в същото време се наблюдават изразени клинични неврологични прояви.
Енцефалопатия. Рентгеновите методи на изследване разкриват малки огнища, характеризиращи се с хиперинтензивен сигнал на Т2-изображения и ниска плътност на компютърни томограми, локализирани в перивентрикуларните части на мозъка, по-рядко в базалните ганглии. В допълнение, признаците на дисциркулаторна енцефалопатия могат да бъдат различни степени на атрофични промени в мозъка под формата на разширяване на вентрикуларната система и субарахноидалните пространства с прекомерно натрупване на цереброспинална течност, открити чрез CT или MRI. Наблюдава се намаляване на MR сигнала от черупката и каудалното ядро поради натрупването на желязо. Наблюдава се намаляване на контраста между бялото и сивото вещество на мозъка.
Вертебробазиларна недостатъчност. Основната причина за вертебробазиларна недостатъчност са различни промени в гръбначните артерии.
От лъчевите методи на изследване водеща роля има MR ангиографията. По-често се използва техника за получаване на мултипланарни изображения на вертебралните артерии навсякъде (от мястото на изхвърляне до тяхното сливане с базиларната артерия). Най-информативни са изображенията в короналната равнина, които позволяват едновременно визуализиране на двете вертебрални артерии на голяма площ.
Трябва да се има предвид, че обикновено може да се наблюдава асиметрия на кръвния поток през вертебралните артерии. Освен това техният диаметър е вторичен завръзка с кръвния поток. В допълнение, липсата на кръвен поток през една от гръбначните артерии може да не доведе до исхемични промени, тъй като компенсацията се дължи на противоположната артерия. Признак за вертебробазиларна недостатъчност или исхемични промени е откриването на стеноза на MR ангиограмите.
Исхемичен инсулт. Понастоящем чувствителността на ЯМР при ранното откриване на признаци на исхемично мозъчно увреждане надвишава тази на КТ (съответно 90 и 60%).
Първият признак, косвено отразяващ нарушение на мозъчното кръвообращение, може да се появи още в първите часове и дори минути. При запушване на голям съд липсата на сигнал в него, характерен за бърз кръвоток, изчезва на томограмите тип SE. Този симптом обаче е ненадежден и се появява само при някои пациенти. Фокално увеличение на сигнала на Т2-претеглени изображения се появява след 2-4 часа, а след 8 часа се открива в почти всички случаи. Зоната на хиперинтензивност в рамките на 48 часа има тенденция да се увеличава, което отразява разширяването на зоната на инфаркта. Най-трудно е да се диагностицират лакунарните инфаркти през първия ден. Те са разположени в дълбоките части на мозъка, типична локализация е вътрешната капсула, опашното и лещовидното ядро. Лезиите са с яйцевидна форма и малки размери. Ден по-късно при 20--30% от пациентите на томограми Т1 се определя повишаване на сигнала във фокуса на инсулта, което отразява диапедезния кръвоизлив. Възможно е да няма сигнално понижение, типично за метхемоглобина на Т2 томограмите. По-нататъшната динамика на острия исхемичен инсулт е типична. До края на 2-та седмица започва резорбцията на отока и зоната на некроза е ясно ограничена от него. „Ефектът на масата“ изчезва. Около фокуса на некрозата се образува демаркация под формата на глиоза, която се вижда най-добре на томограми, отразяващипротонна плътност. След около 6 седмици некротичните маси се резорбират окончателно и се заместват от глиална тъкан или се образува киста. Лесно се различават. Глиозата е лека на томограмите, претеглени с протонна плътност, докато кистата има нисък интензитет на спиналния сигнал. На Т2-претеглените томограми и глиозата, и кистата са еднакво ярки.
Интрацеребрални кръвоизливи. Визуализацията на интрацеребралния кръвоизлив в зависимост от стадия на процеса е различна при CT и MRI. Свежият кръвоизлив се визуализира по-добре на CT, в подостър стадий и етап на организация - на MRI.
Поради високия контраст на MPT изображението, диференциалните диагностични признаци на интрацеребралните хематоми са много по-широки. Това се определя от три фактора: на първо място, наличието и различното съотношение на производни на окисление на хемоглобина, които имат парамагнитни свойства; второ, концентрацията на протеин в хематома, неговият достатъчно голям размер, степента на хидратация на еритроцитите в него, наличието и степента на ретракция на кръвния съсирек; трето, зависи от силата на магнитното поле и импулсните последователности, използвани при избора на изследователска техника.
Като се имат предвид структурните промени на хематома във времето, неговото изобразяване зависи от времето на кръвоизлива, поради което данните от ЯМР са променливи и в същото време по-специфични. През първия ден диагнозата на кръвоизлив с помощта на ЯМР е трудна, тъй като сигналът от кръвта е изоинтензивен спрямо този от заобикалящото бяло вещество както на Т1, така и на Т2 томограмите. Това се дължи на факта, че оксихемоглобинът няма парамагнитни свойства.
В острия стадий (до 2 дни) хематомът съдържа дезоксихемоглобин, който също не променя времето за релаксация на Т1. Следователно хематомите на Т1-претеглените изображения изглеждатизоинтензивен, а на Т2 изображения кръвоизливът се проявява чрез слаб сигнал поради скъсяване на времето за релаксация. Като се има предвид това обстоятелство, в острия период на кръвоизлив за предпочитане е КТ, при който пресен хематом има повишени денситометрични параметри.
В подострия стадий (от 3 до 14 дни) се нарушават метаболитните процеси, които поддържат стабилността на хемоглобина. Това води до окисляването му до метхемоглобин, който има изразено парамагнитно свойство. Това свойство води до увеличаване на интензитета на MR сигнала на Т1-претеглени томограми по периферията на хематома с постепенно разпространение към центъра. Колкото повече дезоксихемоглобин остава вътре в еритроцитите в централната част на хематома, толкова по-дълго ще продължи намаляването на интензитета на сигнала от неговия център. В началото на подострия стадий интрацеребралният хематом е предимно хипоинтензивен на Т2-претеглени томограми и вече е хиперинтензивен на Т1-томограми.
В края на подострия и в началото на хроничния стадий деоксихемоглобинът се превръща в метхемоглобин. Последният е хиперинтензивен както на Т1, така и на Т2 томограмите. Постепенно макрофагите се събират около фокуса на свободния метхемоглобин, абсорбират го и го превръщат в хемосидерин, който поради парамагнитния ефект изглежда тъмен на изображенията Т2. Следователно хроничният кръвоизлив има светъл център (метхемоглобин) и тъмна периферия (хемосидерин). На Т1-претеглените томограми в този период ясно се вижда ярък пръстен по периферията.
След няколко месеца или години обемът на хематома намалява и на негово място остава локален дефект в медулата. Отлагането на хемосидерин се наблюдава доста дълго време, така че откриването само на огнища на хипоинтензивен сигнал еданни за минал кръвоизлив.