Депресия при мозъчно-съдови заболявания - Българска Фармацевтика
Статията разглежда актуалния проблем за развитието на депресия при цереброваскуларни заболявания. Дадени са възможните механизми на възникването му, особеностите на клиничната картина, отрицателното влияние върху хода на мозъчно-съдовата болест и възстановяването на неврологичните функции. Представена е двупосочна връзка между инсулт и депресия: от една страна, инсултът е рисков фактор за депресия, от друга страна, депресията е както пряк, така и косвен рисков фактор за инсулт. Обсъждат се концепцията за съдова депресия от G.S.Alexopoulos и нейните основни критерии. Представени са нашите собствени данни за разпространението на депресията при дисциркулаторна енцефалопатия с недеменционни когнитивни разстройства. Подробно се обосновава необходимостта от диагностика и лечение на депресията, дават се антидепресанти, които са лекарства на избор в практиката на невролога.
В момента продължава активното изследване на психопатологичните синдроми при цереброваскуларните заболявания, особено депресивните разстройства, които са най-чести при този тип неврологична патология.
Диагнозата на депресията е обективно трудна за невролозите поради преобладаването на заличени хронични форми на заболяването, маскирана депресия и субсиндромни депресивни разстройства в неврологичната практика [1, 2, 3, 4]. Депресията при мозъчно-съдови заболявания, за съжаление, рядко се диагностицира поради липса на разбиране за значението на нейното откриване и лечение. Сега е доказано, че депресията много често съпътства цереброваскуларните заболявания, влошава техния ход и последствия, значително ограничава възможностите за рехабилитация на пациентите и затруднява възстановяването.неврологичните функции, особено когнитивните, значително намалява качеството на живот както на самия пациент, така и на членовете на семейството му [2–13].
Доказано е, че депресията влияе негативно върху когнитивните функции, ежедневните дейности на пациента и повишава риска от смърт през първата година след инсулт [2, 16, 18, 19]. Морис и др. изследва преживяемостта след инсулт при 91 пациенти в зависимост от наличието или липсата на депресия при тях [19]. В групата на пациентите без депресия 59% от пациентите оцеляват след 10 години и само 30% в групата с депресия (групите са сравними по отношение на пол, възраст и тежест на заболяването). По този начин пациентите с инсулт, които са депресирани, са 3,4 пъти по-склонни да умрат, отколкото пациентите без депресия.
Многобройни проучвания показват, че появата на депресия при инсулт зависи главно не от тежестта на неврологичния дефект, а от локализацията на фокуса [2, 13, 18–21]. По този начин, когато инсултът е локализиран в областта на фронталния дорзолатерален кортекс и базалните ганглии на лявото полукълбо, депресията се формира значително по-често, отколкото при инсулти в други области на лявото полукълбо или в дясното полукълбо. При поражението на лявото полукълбо е характерно ранното начало на депресията - през първите 10 дни от заболяването. При увреждане на дясното полукълбо депресията се формира не само по-рядко, но и много по-късно - обикновено не по-рано от една година след инсулта. При лезии в басейна на средната церебрална артерия депресията се проявява с много по-висока честота (82%), отколкото при инсулти във вертебробазиларния басейн (20%).
Тези наблюдения потвърждават значителната роля на органичните увреждания на определени области на мозъка в произхода на слединсултната депресия, което ни позволява да разглеждаме слединсултната депресия катосимптом на инсулт, а не само като психологическа реакция към увреждането на пациента.
В момента, в допълнение към влиянието на инсулта върху развитието на депресия, се разглежда и ролята на депресията в развитието на инсулт. По този начин е доказано, че дългосрочната нелекувана депресия е независим рисков фактор за инсулт след контролиране на други фактори (артериална хипертония, захарен диабет, хиперлипидемия, сърдечни заболявания, тютюнопушене), както и индиректен рисков фактор за инсулт чрез увеличаване на риска от сърдечно-съдови заболявания [6–9]. Проведено от A.Pan и др. Мета-анализ на проучвания за влиянието на депресията върху заболеваемостта и смъртността от инсулт (28 проспективни кохортни проучвания с повече от 317 000 участници, от които повече от 8 000 са имали инсулт) показва, че депресията значително повишава както риска от инсулт, така и смъртността след инсулт [22]. J.Z. Willey и др. (Northern Manhattan Stroke Study Group – NOMAS) са изследвали 340 пациенти в първите 7-10 дни след исхемичен инсулт и са установили депресия при 139 от тях. Пациентите са проследени в продължение на 7 години. Авторите установяват, че ранната депресия след инсулт е предиктор за по-продължителна и по-тежка инвалидност при пациентите (скалата на Bartel), но не води до повишаване на смъртността след инсулт [23].
Патогенният ефект на депресията се осъществява главно чрез хиперактивност на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система (HPA) [2, 10, 24–33]. HPA хиперактивността се проявява чрез повишаване на нивата на кортикотропин-освобождаващ фактор, адренокортикотропен хормон и кортизол, което води до намаляване на синтеза на мозъчен невротрофичен фактор, промяна във фосфолипидния метаболизъм, значителна промяна вчувствителност на глутаматните NMDA и AMPA рецептори с повишен цитотоксичен ефект върху глутаматните неврони, нарушена калциева хомеостаза, инхибиране на транспорта на глюкоза и повишено производство на свободни радикали. Предполага се, че по време на депресия именно тези механизми предизвикват нарушения в невропластичните процеси в ЦНС, което повишава риска от инсулт.
Способността на депресията да провокира развитието на сърдечно-съдови заболявания и по този начин индиректно да повишава риска от исхемичен инсулт се осъществява чрез три взаимосвързани механизма, специфични за дълготрайната депресия. 1. Хиперактивирането на HPA се проявява чрез повишаване на нивото на кортизола, което допринася за развитието на атеросклероза и има аритмогенен ефект. 2. Симпатоадреналната активация насърчава вазоконстрикцията и активирането на тромбоцитите и увеличава сърдечната честота. 3. Повишаване на възпалителните маркери в кръвния серум: С-реактивен протеин и провъзпалителни цитокини - интерлевкин-1 и интерлевкин-6 [2, 31, 32].
По този начин има ясна двупосочна връзка между инсулт и депресия: от една страна, инсултът е рисков фактор за развитието на депресия, а от друга страна, депресията е както пряк, така и косвен рисков фактор за инсулт.
Поради много честата коморбидност на депресията с мозъчно-съдови заболявания, през 1997 г. G.S. Alexopoulos et al. и K.R.R. Krishnan et al. формулира концепцията за съдова депресия [34–37]. Основава се на позицията, че исхемичните промени в мозъка могат да причинят депресия. Съдовата депресия се характеризира с късна възраст на начало - след 64 години (в същото време пациентите не са имали анамнеза за депресивни епизоди, т.е. говорим за депресия скъсно начало). В същото време основната характеристика на съдовата депресия е едновременното начало на депресия и доказано (клинично и невроизобразно) мозъчно-съдово заболяване. Съдовата депресия се характеризира със загуба на интерес и способност за забавление, психомоторна изостаналост, но такива типични прояви на депресия като вина и копнеж не са типични. Апатията е една от най-характерните черти на съдовата депресия. Проявява се с дефицит на мотиви със загуба на жизненост, загуба на инициатива, откъсване от предишни желания, летаргия, безразличие към всичко наоколо, безразличие към собственото състояние. В клиничната феноменология на съдовата депресия важно място заемат нарушените когнитивни функции. Според проучвания на G. S. Alexopoulos [34, 38], огромното мнозинство от пациентите със съдова депресия имат не само намалено внимание, скорост на реакция и памет, но и нарушение на контролните функции: има трудности при планирането, организирането на последователност от действия, формирането на цел, има нарушение на спонтанното възпроизвеждане на информация, като същевременно поддържа нейното медиирано възпроизвеждане.
Клиничната картина на съдовата депресия има и други характеристики. Всъщност депресивните симптоми могат да се проявят в изтрита форма и да се скрият зад соматичните симптоми на депресия - нарушения на съня, апетита, повишена умора и намалена енергия. В допълнение, пациентите в напреднала възраст със съдова депресия често отричат такава характерна черта на депресията като лошо настроение [14, 39]. Оплаквания от необясним соматичен дискомфорт, поява на чувство на безпомощност, безнадеждност, тревожност, забавяне на движенията, повишенараздразнителност. При по-възрастните хора е важно правилно да се оцени такъв симптом, характерен за депресията, като анхедония (намаляване или изчезване на способността да се наслаждавате на това, което е носило това удоволствие). С възрастта, при намаляване на физическите и умствените възможности на пациента, свързани със соматични и/или неврологични заболявания, загуба на зрение или слух, настъпва естествена промяна в кръга на неговите интереси. Когато идентифицирате анхедония, това трябва да се има предвид и не забравяйте да оцените прости дейности, които са донесли удоволствие на пациента в близкото минало. С други думи, когато се анализира анхедонията, винаги трябва да се вземат предвид физическите и когнитивните резерви на пациента.
За илюстрация нека представим данните от нашето проучване, което включва 19 пациенти (на възраст от 59 до 84 години) с дисциркулаторна енцефалопатия, чиято основна проява са недеменционни когнитивни разстройства [40]. Депресията е открита при 79% от пациентите (оценката на психопатологичните разстройства е извършена с помощта на невропсихиатричната скала на J. Cummings). При 53% от пациентите тя е клинично значима и отговаря на критериите за диагностициране на лека или умерена депресия. При останалите пациенти депресивните разстройства са от субсиндромен характер. Депресията се комбинира с други психопатологични разстройства, предимно с тревожност, апатия, нарушения на съня и повишена раздразнителност. Тежестта на емоционалните и личностните разстройства значително корелира със степента на намаляване на когнитивните функции, особено концентрацията на вниманието и скоростта на дейност. Показателно е, че максимално отрицателно въздействие върху качеството на живот на пациентите оказват не нарушенията на когнитивните функции, а депресията (r = 0,66, p
Т.Г.Вознесенская, доктор на медицинските науки, професор,Катедрата по нервни болести на Първия Московски държавен медицински университет. И. М. Сеченов, Москва remedium
(оценки:1, средно:5.00 от 5) Зарежда се.