Диагностика на перикардит - Студопедия
Перикардит - възпаление на висцералния и париеталния лист на перикарда.
Различават се първичен (обикновено от вирусно-бактериална природа) и вторичен перикардит, който възниква като усложнение на патологични процеси в миокарда, белите дробове, плеврата, хранопровода и други органи.
В терапевтичната практика перикардитът е най-често от ревматичен и туберкулозен произход.
Патогенезата на перикардита зависи от тяхната етиология. Инфекциозният перикардит е свързан с проникването на микроорганизми в перикардната кухина по хематогенен, лимфогенен път или при проникване на съседен гноен фокус. Развитието на перикардит при ревматизъм и други системни заболявания на съединителната тъкан, синдром на Dressler е свързано с автоимунни механизми. При уремия се развива перикардит поради освобождаването на кристали на урея от перикарда и дразнене на перикардните листове от тях.
В резултат на възпаление от различно естество (септично, асептично, имунно, реактивно) в перикардната кухина се появява ексудат, който в зависимост от степента на лезията и естеството на хода на перикардита се абсорбира (сух перикардит) или продължава да се натрупва (ексудативен перикардит). Заедно с тях се активират и процеси на пролиферация - развива се гранулационна тъкан и фибринът, изпадащ от ексудата, се абсорбира (обикновено не напълно) или се организира.
При преобладаване на пролиферативни процеси е възможно пълно заличаване на перикардната кухина с развитие на констриктивен перикардит. Висцералните и париеталните слоеве на перикарда се удебеляват, сливат се, губят своята еластичност и често се калцират, перикардната кухина се заличава. Листата могат да достигнат дебелина от 1,5-2,0 cm или повече, образувайки дебела съединителнотъканна обвивка, коятопоради прогресивно набръчкване на фиброзната тъкан, тя притиска сърцето ("бронирано сърце"). Едновременно с интраперикардните сраствания се появяват и сраствания на перикарда с околните тъкани, което води до развитие на цикатрициален медиастиноперикардит. Медиастиноперикардните сраствания фиксират перикарда към медиастиналната плевра, белите дробове, ребрата и гръбначния стълб, което значително усложнява работата на сърцето и води до още по-голямо компресиране.
Сух (фибринозен) перикардит. Заболяването протича с леко и краткотрайно повишаване на телесната температура, болка в сърцето, кашлица; умерена тахикардия и задух. Болка главно зад гръдната кост, излъчваща се към областта на гърба и раменете, с различна интензивност (от леко изтръпване до много интензивна) и продължителност, не се спира от нитроглицерин. Поради болка пациентът заема принудителна позиция: седи с наклон напред, често пациентът коленичи и се притиска към възглавницата.
Основният симптом на фибринозен перикардит е триене на перикарда. Шумът има груб характер, синхронен е със сърдечните контракции, засилва се при накланяне на пациента напред. За разлика от плевралните шумове, той не изчезва при задържане на дишането. На фонокардиограмата се регистрира шум от перикардно триене и в двете фази на сърдечния цикъл. Електрокардиограмата показва изместване на ST интервала нагоре в I и II стандартни и гръдни отвеждания, деформация на Т вълната, което показва нарушения на кръвообращението в субепикардните слоеве на миокарда. Резултатът от заболяването е благоприятен, но острият фибринозен перикардит често е начален стадий на други форми на заболяването.
Ексудативен (излив) перикардит. Заедно с възпалителни промени във висцералния и париеталния слой в кухинатаобразува се перикард и се натрупва ексудат. С натрупването на излива болката изчезва, но след това, поради разтягането на перикарда, се появява отново и задухът се увеличава. Общите симптоми при ексудативен перикардит са по-изразени.
При голямо количество ексудат се появяват симптоми на компресия на съседни органи: дисфагия с компресия на хранопровода, суха кашлица - трахея, дрезгав глас - рецидивиращ нерв, хълцане, повръщане на диафрагмалния нерв. С бързото натрупване на голямо количество ексудат в перикардната кухина може да се развие тежка картина на сърдечна тампонада. Клинично се проявява с нарастваща тахикардия, понижаване на кръвното налягане, тежка цианоза, подуване на югуларните вени и увеличен черен дроб.
При преглед се установява умерена цианоза, подуване на шийните вени, подуване на междуребрените пространства в областта на сърцето. Върховият удар е отслабен или не се палпира. При натрупване на значително количество излив в перикарда (над 300 ml) се отбелязва разширяване на абсолютната сърдечна тъпота. Сърдечните звуци са заглушени. При голямо количество ексудат е невъзможно да се установят сърдечни удари. Пулсът на пациента обикновено е ускорен. Артериалното налягане се понижава, а венозното се повишава. Някои пациенти отбелязват увеличение на черния дроб, малък асцит (признаци на деснокамерна сърдечна недостатъчност).
Рентгеновите и ултразвуковите изследвания разкриват разширяване на сянката на сърцето, чиито контури придобиват триъгълна или сферична форма, натрупване на възпалителна течност в перикардната кухина и намаляване на подвижността на сърдечните контури. На електрокардиограмата, когато се натрупва течност, се определя намаляване на напрежението на QRS комплекса, промяна в ST интервала и деформация на вълната Т. При лабораторни изследвания се установява увеличаване на броя на неутрофилните левкоцити, повишаване на ESR. С цел надиференциална диагноза с други форми на перикардит произвеждат диагностични пункции на перикарда. Пункцията се извършва от епигастралната област под мечовидния процес до перикарда.
По-тежък курс се наблюдава при гноен ексудативен перикардит: преобладават симптоми на интоксикация и тежки нарушения на кръвообращението. Периодично висока температура, усещане за тежест и болка в областта на сърцето, тахикардия, задух, обща слабост. Най-често гнойният перикардит е усложнение на друго основно заболяване, което маскира клиничната му картина.
Констриктивен (компресивен) перикардит
Пациентите се оплакват от чувство на натиск в областта на сърцето, задух и обща слабост. При изследване се забелязва умерена цианоза, разширение на сафенозните вени, асцит и оток на краката. Често се открива прибиране на междуребрените пространства по време на камерна систола, разширение и пулсация на вените на шията, свързани с наличието на екстраперикардни сраствания при пациента. Пулсът обикновено е със слабо пълнене и напрежение, често парадоксално: при вдъхновение пълненето на пулса намалява, а при издишване се увеличава. Пациентите имат предсърдно мъждене. Границите на сърцето, като правило, не се разширяват, ударът на върха не се определя. Сърдечните звуци са заглушени. Няма никакви шумове. Черният дроб е в застой, силно увеличен. Системното артериално налягане се понижава. Характерно е постоянно повишаване на венозното налягане.
При биохимични кръвни изследвания се определя намаляване на съдържанието на общия плазмен протеин до 20 g / l. При рентгеново изследване сърцето има обичайните размери и ясни контури. Често има отлагания на вар в перикарда. Ултразвукът на сърцето и ЯМР разкриват различни дебелини на перикардни сраствания в различни части на сърцето, областикалцификации в дебелината на миокарда, предсърдията и вентрикулите.
ВЪПРОСИ ЗА КОНСОЛИДАЦИЯ
1. Посочете най-честия етиологичен фактор на миокардита.
2. Посочете основните причини за развитието на миокардни дистрофии.
3. Назовете инструменталните методи за диагностициране на миокардит и миокардни дистрофии.
4. Избройте основните причини за инфекциозен ендокардит.
5. Избройте основните причини за перикардит.
6. Избройте основните клинични прояви на инфекциозен ендокардит.
7. Посочете основното оплакване, характерно за ексудативния перикардит.
8. Посочете основния аускултаторен признак на сух перикардит.
Не намерихте това, което търсихте? Използвайте търсачката:
Деактивирайте adBlock! и обновете страницата (F5)наистина е необходимо