ЕНДОВИРАЗА - Инфекциозен ларинготрахеит на птици
Инфекциозен ларинготрахеит на птици
Историческа справка. Заболяването е описано за първи път през 1925 г. в САЩ от May и Titsler наречен трахеоларингит. Дълго време инфекциозният ларингорахеит на птиците не се диференцира от инфекциозния бронхит.
По-късно Bigs, Silk и Hawn доказаха независимостта на тези две заболявания и от 1931 г. заболяването започна да се нарича "инфекциозен ларинготрахеит".
Икономическите щети при ILP се състоят от отпадъци от домашни птици, смъртността достига 15-50%, намаляване на производството на яйца при възстановени и възстановени кокошки носачки с 10-30%, наддаване на тегло. Цената на мерките за спиране на инфекцията. Преждевременното умъртвяване на болна птица причинява големи щети.
Епизоотологични данни. При естествени условия към И.Л.К. пилета, фазани, пауни и пуйки са податливи. По-податливи са млади пилета на възраст от 5 месеца до една година, но могат да се разболеят пилета на възраст 20-35 дни.
И.Л.К. характерна е известна сезонност, която е свързана с промени в метеорологичните условия, ниска температура, висока влажност в помещенията и влошаване на отглеждането на птици през зимата в домашни парцели и селски ферми. Освен това ниските температури допринасят за по-дългото запазване на патогена във външната среда.
Заболяването при млади кокошки и пилета възниква след преместване на птиците в други помещения с по-лоши условия (висока влажност, недостатъчна вентилация, недостатъчно хранене и др.). Пилетата, излюпени от зрели яйца за люпене, са устойчиви на I.L.C. в първите дни от живота.
В нефункциониращи големи птицеферми с поточна система за отглеждане на птици болестта често става стационарна. Стационарността на заболяването във фермата се обяснява с дългосрочното носителство на вируса при болна птица (до две години). Пренасянето на вируса при птици, ваксинирани с живи ваксини, продължава най-малко 90 дни.
Естеството на хода на ILC е пряко повлияно от условията на отглеждане и хранене на птиците до момента, в който инфекцията навлезе в птицефермата: влага в помещението, лоша вентилация, пренаселеност, небалансирани дажби за хранене.
Епизоотичните щамове на вируси се различават по вирулентни свойства, чиято степен може да варира значително.
Основният източник на инфекция във фермата е болна птица и вирусоносители. Фактори на предаване са - храна, вода, предмети, обувки и дрехи, замърсени със секрети на болна птица и др. Заразяването става по въздуха. Болна птица, когато кашля, изхвърля във въздуха малки капчици ексудат, съдържащ вируса. Дивата птица, плъховете могат да бъдат механични носители на болестта.
Ако при заразен И.Л.К. стадото не въвежда податливи птици. След това, при добри условия на хранене и поддръжка, разпространението на болестта може да спре за 2-4 седмици.
Патогенеза. След навлизане в увредените лигавици на ларинкса, трахеята, клоаката, вирусът прониква в епителните клетки с образуването на интрануклеарни включвания и причинява остър възпалителен процес. Вирусът, имащ тропизъм към епителните тъкани на дихателните пътища, започва активно да се размножава в тях, причинявайки оток и лимфоцитна инфилтрация. В началния стадий на заболяването в лумена на трахеята откриваме лигавицаексудат, в бъдеще, в резултат на кръвоизливи, кръвта и фибринът се смесват с ексудата. От епителните тъкани вирусът се разпространява чрез кръвния поток до всички органи на птицата. Въпреки това, патологични промени в тях обикновено не настъпват. При ларинготрахеит виремията е кратка, вирусът остава в епителните тъкани на трахеята и ларинкса за дълго време.
Образуването на казеозни запушалки в лумена на трахеята показва присъединяването към основния процес на опортюнистична микрофлора. В такива случаи изолирането на вируса може да бъде трудно. Клетъчният детрит, фибринът и кръвните клетки образуват съсирек, който запушва лумена на трахеята и причинява клинични симптоми на задушаване и смърт на птицата.
Симптоми и протичане на заболяването. Инкубационният период, в зависимост от вирулентността и количеството на вируса, попаднал в тялото, както и от устойчивостта на птицата към болестта, варира от 2 до 30 дни. Първите клинични симптоми на заболяването при домашни птици, когато вирусът навлезе интратрахеално, се появяват след 3-7 дни. Протичането на заболяването с I.L.P. може да бъде остра, подостра, хронична и безсимптомна. В същото време при болна птица се разграничават три форми на заболяването: ларинго-трахеална, конюнктивална и атипична.
При остро протичане на ларинго-трахеалната форма, като правило, първо се разболяват отделни пилета, а след 7-10 дни цялата птица от групата в неравностойно положение. При болна птица отбелязваме общо потисничество, летаргия; апетитът изчезва, отказват да се хранят, птицата става неактивна, седи със затворени очи. Когато внимателно слушаме спокойно седнала птица вечер, чуваме различни звуци от свистене, грачене и хрипове. Запушването на ларинкса, трахеята с ексудат води до дихателна недостатъчност. Птицата диша с отворен клюн, актът на вдишване и издишване е затруднен. Припалпацията в ларинкса и трахеалната тръба причинява пристъпи на кашлица при птицата. Птицата изкашля ексудат, който понякога съдържа примес на кръв. При изследване на отворения клюн се забелязва хиперемия и подуване на лигавицата на ларинкса и трахеята, понякога с кръвоизливи. При продължителни случаи около ларинкса се натрупват сиренесто-фибринозни отлагания. При болна птица производството на яйца спира. Смъртността при остър ларинготрахеит често е 10-60%, в зависимост от неблагоприятните фактори на хранене и поддръжка.
Подостра I.L.P. продължава 2-3 седмици, клиничните признаци са по-слабо изразени. Птицата се възстановява или заболяването става хронично (над месец) и се характеризира с периодично подобрение на състоянието на птицата. Птицата има кашлица, задух, анемичен гребен и бради, при изследване на фаринкса и ларинкса се откриват фибринозни, лесно отстраними сивкави наслоявания, яйцеполагането е намалено.
Конюнктивалната форма на заболяването, която обикновено протича хронично, по-често засяга пилета с интензивна линейна система на отглеждане, когато настъпва свръхинфекция на птици от различни възрасти. В началото боледуват отделни пилета на възраст 10-15 дни, а по-късно се засяга цялата партида домашни птици. Основните клинични признаци са хиперемия на лигавиците на окото, деформация на палпебралната фисура (стесняване на палпебралната фисура, изпъкналост на 3-ти век във вътрешния ъгъл на окото и синузит), оток на клепачите, фотофобия, лакримация. През този период на заболяването телесната температура на пилетата се повишава с 1-2 °. Отделеният ексудат слепва клепачите на очите, забелязват се кръвоизливи по лигавицата на конюнктивата, под третия клепач се натрупват фибринозни маси, възникват кератит и панофталмия със загуба на зрение. Процесът включваинфраорбитален синус, лигавиците на носната кухина.
Атипичната форма се открива чрез серологични тестове на кръвен серум на птици. Често инфекциозният ларинготрахеит възниква във връзка с други инфекции, като респираторна микоплазмоза, колисептицемия.
Патологични промени. При ларинго-трахеалната форма се установяват изменения в ларинкса и трахеята, чиято лигавица е силно хиперемирана, едематозна, с малки кръвоизливи. Луменът на трахеята съдържа различно количество мукозен, серозен или кървав ексудат. При дълъг курс в лумена на ларинкса откриваме казеозна запушалка, често запушваща целия лумен. По лигавицата на устната кухина от едната или от двете страни на корена на езика и на неговия френулум понякога се откриват казеозно-фибринозни, малки, лесно отстраняеми плаки; по-рядко - казеозни огнища в белите дробове. Понякога откриваме катарално-хеморагично възпаление на клоаката, по-рядко на отделни отдели на тънките черва. В торбата на Fabrician често се наблюдава уплътнена изварено-гнойна маса. При конюнктивалната форма лигавицата на клепачите на едното или двете очи е хиперемирана, едематозна, при някои са засегнати роговицата и очната ябълка. В ранните етапи на I.L.P. хистологичното изследване на епителните клетки на засегнатата трахеална лигавица разкрива характерни интрануклеарни включвания (ацидофилни тела), клетъчна инфилтрация и десквамация на клетките на трахеалната лигавица.
Диагноза. Поставяме го въз основа на епизоотологични, клинични, патоанатомични данни, както и резултати от лабораторни изследвания (откриване на интрануклеарни включвания в епитела на трахеята, вирусът на същото място с помощта на флуоресцентни антитела, RDP, RN). При нетипично протичане на заболяването се извършват лабораторни изследвания.изследвания. След изключване на бактериални инфекции се поставя биоанализ, изолира се вирус, провежда се реакция на неутрализация върху ембриони, реакция на утаяване с двойна дифузия в агар гел, хисторези се изследват за наличие на интрануклеарни включвания със закръглена или колбасовидна форма, заобиколени от ясно видими ръбове.
Ако се подозира заболяване на птици с ILP, клинично болна птица в началния стадий на заболяването в размер на 4-5 глави и пресни трупове се изпращат във ветеринарната лаборатория за изследване.
Диференциална диагноза. И.Л.П. трябва да се разграничава от псевдочума, респираторна микоплазмоза, едра шарка, пастьорелоза и бери-бери А, заразен ринит, инфекциозен бронхит. Псевдочумата на птиците се характеризира с епизоотично протичане, характерна лезия (пръстен от кръвоизливи) на лигавицата на жлезистия стомах, язви по чревната лигавица.
Респираторната микоплазмоза се разпространява бавно, засяга въздушните торбички и смъртните случаи са редки.
За да се изключи едра шарка, птицата се изследва клинично за наличие на лезии от едра шарка. Дифтероидните и конюнктивалните форми на едра шарка, поради сходството на клиничните симптоми, могат да бъдат диференцирани чрез изолиране и типизиране на вируса.
А-авитаминозата се характеризира с лесно отстранима плака в устната кухина, липса на астматични пристъпи.
Имунитет и имунизация. След възстановяване от И.Л.К. пилетата придобиват дългосрочен имунитет към последваща инфекция. Механизмът на образуването му се определя от клетъчни и хуморални фактори. Антителата след инфекция се появяват след 14-20 дни и остават в кръвния серум в продължение на 2-3 месеца. Продължителността на имунитета е 5-7 месеца. За имунизация се използват естествено отслабени и атенюирани щамове. В момента в България и страниМитническият съюз използва ваксини VNIIBBP и VNIIVViM. Тези ваксини се използват чрез втриване в лигавицата на клоаката, вливане в конюнктивата и аерозолиране. При извършване на аерозолна ваксинация имунитетът се развива след 4-5 дни и продължава до една година. В птицефермите широко се използва ембрио-вирусната ваксина от клона NT на щама TsNIIPP, която в момента е по-малко реактогенна.