Етиология, патогенеза и класификация
Остеомиелит(остеомиелит) —е гнойно-некротичен инфекциозно-алергичен възпалителен процес в костите, който възниква под въздействието на екзогенни и ендогенни фактори на фона на предишна сенсибилизация и вторична имуносупресия на тялото и е придружен от некроза на костната тъкан.
От всички възпалителни процеси на лицево-челюстната област при деца 15-33%(TK Supiev, VV Roginsky, MM Soloviev) са остеомиелит.
Както уместно каза О. Соболев (1829), острият одонтогенен остеомиелит е "настинка на развалени зъби", което означава под думата "настинка" възпалителен процес, а под думите "увредени зъби" - одонтогенен път. Всъщност 88% от всички остеомиелити са одонтогенни, тоест свързани със зъбни заболявания.
Историята на развитието на възгледите за патогенезата на одонтогенния остеомиелит е доста интересна. Причината за това заболяване са микроорганизми, които причиняват възпаление (стафилококи, стрептококи, анаероби, фузобактерии и техните различни асоциации и др.). Пътищата на разпространение на тези микроорганизми също са известни: това са каналите на зъбите и пародонта. Но най-интересният въпрос е: „Защо не всеки възпалителен процес в пародонта или периоста води до остеомиелит?“. Тоест, много деца страдат от пародонтит, но само в някои случаи възниква остеомиелит. С какво е свързано? Дълго време експериментаторите и клиницистите не виждат разлики в патогенезата на остеомиелита при възрастни и деца. Освен това доскоро сериозно се обсъждаше въпросът, че е невъзможно да се раздели единичният процес на остеомиелит на неговите съставни части: остеит, миелит, периостит, тъй като това не е причинено от патоанатомични и е противоречиво от клинична гледна точка (V.I. Lukyanenko, 1986). В момента почти необсъжда се въпросът за целесъобразността на подобно разделение. Тези възгледи имат добре обоснована алтернатива. Дори клинично всички изследователи описват много различни прояви, симптоми, протичане и усложнения на тези три отделни заболявания. Освен това условията и методите на лечение също са специфични за всяко от тези заболявания. Доста убедителни клинични паралели в други области на медицината. Така че, да речем, апендицитът не е непременно перитонит, а ендокардитът не е непременно панкардит. Всичко това са различни заболявания, всяка от които има патогномонични симптоми.
Една от първите теории за патогенезата на остеомиелита, описана във всички учебници, монографии, е теорията на E. Lexer (1884) и O.O. Бобров (1898), наречен "инфекциозно-емболичен". На първо място, трябва да се каже, че няма нищо общо с челюстните кости (плоски) и, разбира се, с одонтогенния остеомиелит. Авторите дойдоха да мотивират разпоредбите на своята теория, като експериментираха върху тръбните кости на животни, наблюдавайки движението на бактериална емболия с кръвен поток от първичния фокус на инфекцията към костта, където тази бактериална емболия се установява в "терминалните" съдове. Това от своя страна подобрява храненето на костта и предизвиква образуването на некротичен участък ("инфаркт") в нея.
Раздел 3
Възпалителни заболявания на лицево-челюстната област
Критично оценявайки тази гледна точка, трябва да се подчертае, че последвалите експериментални изследвания на много учени доказаха липсата на крайни съдове при хората (такива съдове се намират само в тръбните кости на плода). Костната некроза обаче трябва да се разглежда по-скоро като следствие от заболяването, а не като връзка в патогенезата.
Най-добрата от гледна точка на обективната позиция на развитието на остеомиелит е теорията на SM. Дерижанов(1940), формирана въз основа на възгледите на M.I. Сантоцки, Т.О.Попов, Холандия и напомня за феномена Артюс-Сахаров. Експериментите са проведени върху зайци, сенсибилизирани с конски серум и малко количество микробни тела, което е разделящата доза, инжектирана в челюстния костен мозък. Такива действия доведоха до появата на клинична картина на остър остеомиелит. Тази теория има следното тълкуване. Сенсибилизацията на животно с конски серум може да бъде приравнена на сенсибилизацията на пациент с лорогенни, одонтогенни и други огнища на възпаление. На този фон разрешаващата доза, която в експеримента беше представена от въвеждането на микроорганизми в костта, може да представлява болен зъб (неговият остър или хроничен периодонтит в острия стадий), който е станал причина за остеомиелитичен процес. Въпреки че е много трудно да се сравнят пътищата на инфекция тук, в тази теория няма одонтогенен път. Според тази теория остеомиелитът се развива в сенсибилизиран организъм при наличие на "спяща" инфекция в него.
В съответствие с възгледите на G.V. Василиева, Я.М. Снежко (1953), за възпаление на костта е необходимо намаляване на имунната реактивност на тялото на детето. Г.И. Семенченко (1956) въз основа на класическите учения на I.M. Сеченов, И.П. Павлова, А.Д. Сперански, идеите на нервизма използват добре позната техника от общата хирургия - дразнене на седалищния нерв и развитие на остеомиелит на тръбните кости в резултат на това (Kiistscher, 1954; V.V. Taranets, 1958; Hardaway, 1961; Hiier, 1964; Norden, 1970).
Г.И. Semenchenko причинява остър остеомиелит чрез въвеждане на култура от стафилококи в челюстната кост без предварителна сенсибилизация с конски серум. Ролята на последното се изпълнява от неспецифична сенсибилизация на тялото, което е следствие отдразненеn.alveolaris inferiorкато част от невроваскуларния сноп с метален пръстен.
ММ. Соловьов (1971) разглежда причините за местните имунни процеси под въздействието на хормоните на надбъбречната кора - глюкокортикоидите, които активират инфекциозни и алергични процеси.
В И. Stetsula (1958, 1962) посочва тромбозата и тромбоемболията като водещ фактор в развитието на остеомиелит.
Според S. Vengerovsky (1964) водещата роля в този процес принадлежи на разпространението на гноен ексудат през широки остеомни канали, хлабави, меки компоненти на костната тъкан. Това е придружено от оток, инфилтрация и дълбоки биохимични промени, водещи до костна некроза.
MO Gruzdev (1978) разглежда алергичните и невротрофичните фактори като допринасящи за прехода на обратимата част на възпалението - периостит към необратимия - остеомиелит. Основният етап в патогенезата на остеомиелия-
това според него са хемодинамични нарушения (увеличаване на скоростта на съсирване на кръвта, намаляване на нейната антитромбинова активност, вътресъдова коагулация на кръвта, запушване на капиляри), които завършват с костна некроза. В тази връзка хепаринът е патогенетичен агент за лечение на остеомиелит.
А.М. Солнцев (1970) смята, че зайците като цяло нямат способност за алергични реакции. В експеримента той не успя да причини остеомиелит при нито един от 20-те заека, имунизирани с конски серум и заразени с патогенни микроорганизми. Този факт е потвърден от Т.К. Су-пиеви Ю.А. Юсубов (1986).
По този начин, въз основа на тези теории, можем да кажем, че ключът към разбирането на появата на остеомиелит на челюстите при деца се основава на следните разпоредби:
1) не можете да говорите за сенсибилизацияизобщо; трябва да имате представа за нивото на неговите количествени показатели;
2) необходимо е да има конкретни данни за патогена, да се познават неговите характеристики, вирулентност и характеристики;
3) необходимо е да се знае състоянието на микроорганизма на детето и специфични показатели за нивото на неговата защита;
4) говорейки за одонтогенност, т.е. вратите на инфекцията, е необходимо да се намерят механизмите и начините за развитие на този процес в експеримента.
Едно от фундаменталните изследвания в тази посока са експерименталните и клинични наблюдения на Ю. А. Юсубов (1989).
При експеримент върху млади зайци е получен одонтогенен остеомиелит след предходна имунизация с различни дози от имуносупресора циклофосфамид и последващо инжектиране на 1 милиард микробни тела в канала на зъба. Именно при това условие на експеримента остеомиелитът е клинично и хистологично потвърден при 14 от 15 зайци.
В другите две серии от експеримента, където не е използван имуносупресор, а е използван традиционен конски серум за сенсибилизация, остеомиелит не е получен. Това още веднъж потвърждава, че моделирането на остеомиелит при зайци чрез тяхната сенсибилизация е невъзможно.
Различните фази на експеримента бяха придружени от лабораторни, биохимични и имунологични изследвания, които потвърдиха факта на вторична имуносупресия и реакцията на организма към нейното проявление. Това означава, че в този случай резултатът от сенсибилизация, която може да бъде свързана не само с одонтогенни и лорогени инфекции, но и с всякакви минали инфекциозни заболявания (ТОРС, грип, бронхит, пневмония и др.), Е изразено отслабване на тялото и в резултат на това развитието на вторичен имунологичен дефицит.
Раздел 3
Възпалителни заболявания на лицево-челюстната област
Ю. А. Юсубов установява, че колкото по-кратък е интервалът от време между заболяването и появата на остеомиелит, толкова по-изразени са разрушителните промени в костта.
Остеомиелитът на лицево-челюстната област при деца е рационално класифициран, като се има предвид:
1. Път на заразяване:
2. Тип инфекция:
а) специфичен (сифилитичен, туберкулозен, актиномикотичен) - при деца тези форми на остеомиелит са редки;
б) неспецифични (банални), причинени от:
- съвместно действие на стрепто- и стафилококова микрофлора;
- съвместно действие на анаеробни и аеробни микроорганизми;
3.Настоящи заболявания:
в) хронични като следствие от остри:
-деструктивна (редефектираща - резорбция на костта);
- продуктивни или хиперпластични;
г) хроничен в остър стадий.
4. Анатомични и топографски характеристики:
а) остеомиелит на горната или долната челюст (със специфична локализация на процеса);
б) остеомиелит на други кости на лицево-челюстната област.