Холецистит, лечение на холецистит, EUROLAB, Гастроентерология
Прието е да се разграничават два вида хроничен холецистит: некалкулозен (калкулозен) и калкулозен.
Хроничният акалкулозенхолецистит е хронично възпалително заболяване на жлъчния мехур, съчетано с функционални нарушения (дискинезия и дисхолия).
Дълго време въпросът за изолирането на акалкулозен холецистит остава нерешен. В чуждестранната литература хроничният акалкулозен холецистит като нозологична форма не се разграничава. Хроничният холецистит се счита за физикохимичен стадий на холестеролова калкулоза, при който е необходимо да се предпише превантивна терапия, за да се предотврати образуването на истински камъни. Въпреки това, много пациенти с хроничен акалкулозен холецистит впоследствие не развиват холелитиаза.
Пациентите с хроничен холецистит с хипокинетично-хипотонична, хиперкинетично-хипотонична дискинезия на жлъчния мехур (конгестивен жлъчен мехур със спазъм на сфинктера на Оди) и наличието на литогенни свойства на жлъчката трябва да бъдат разпределени в рисковата група за развитие на холелитиаза. Освен това при повечето пациенти с хроничен холецистит литогенните свойства на жлъчката се повишават, но не всички от тях развиват истинска холестеролна калкулоза. Ето защо някои изследователи разглеждат хроничния холецистит с литогенни свойства на жлъчката като предразположение, други като физикохимичен стадий на холестеролова калкулоза.
Причини за развитие на хроничен холецистит
Етиологичните фактори, водещи до развитието на хроничен холецистит, могат да бъдат разделени на основни и допълнителни.
Сред основните фактори са: инфекция (Е. coli, коки, понякога други микробни фактори); проникване на патогенна флора в жлъчния мехурмехур от червата, както и по хематогенен и лимфогенен път от всяко огнище на хронично възпаление (пародонтоза, хроничен тонзилит, пиелит, апендицит, десен аднексит и др.); заболявания на хепатохоледохододуоденопанкреасната зона (хроничен панкреатит поради несъстоятелност или повишен тонус на сфинктера на Оди), клостридиална чревна дисбактериоза.
Допълнителните фактори включват: функционални нарушения на нервно-мускулния апарат на жлъчния мехур и жлъчните пътища със симптоми на хипотония и атония; невропсихическо пренапрежение; хиподинамия; нередовен прием на храна и небалансирано хранене (монотонна намалена храна със слаб холеретичен ефект); панкреатобилиарен рефлукс; наследствени фактори; паразитни заболявания (лямблиоза, описторхоза, амебиаза, аскариаза); ендокринни нарушения (затлъстяване, дисменорея, нередовен сексуален живот).
Инфекцията навлиза в жлъчния мехур по три начина:
Особено често инфекциозният процес засяга областта на шийката на пикочния мехур, богата на лимфни колектори, които са в тясна връзка с перитонеума.
При хронично катарално възпаление стената на жлъчния мехур е удебелена, лигавицата е атрофична или хиперпластична поради образуването на полипозни изменения в гънките. Микроскопски има атрофия на лигавицата, склероза на нейната строма. Под епитела се определят множество макрофаги, съдържащи холестерол и липиди. Мускулният слой на стената обикновено е хипертрофиран. Възпалителният процес може да доведе до склероза. Лигавицата е атрофирана. Пасажите на Лушка при хроничен холецистит са разклонени, пролифериращи, кистозно разширени, често достигащи до субсерозния слой. В някои части на стената на пикочния мехур могат да се появят отлагания на калциеви соли. Мехурче честодеформирани, се появяват сраствания със съседни органи. Функцията на жлъчния мехур постепенно се губи и той се превръща в огнище на хронично възпаление.
Сред различните форми на хроничен акалкулозен холецистит се отличава ксантогрануломатозен, чиято честота е 0,7-3,3%. При тази форма на холецистит в стената на пикочния мехур с различни методи на изследване се определят възли, които често имитират тумор. Възлите в стената на пикочния мехур са представени от фиброзна тъкан, в която има натрупване на клетки - гигантски пенести лимфоцити, еозинофили.
Голяма роля се дава на панкреатобилиарния рефлукс в резултат на холестаза, както и на лимфогенното разпространение на инфекцията. Инфектираната жлъчка, навлизайки в панкреатичния канал, води до развитие на патологичен процес до хеморагична некроза на жлезата. Също така е възможно увреждане на стената на жлъчния мехур от панкреатичните ензими поради повишено налягане в ампулата на общия жлъчен канал. Такива форми на холецистит се класифицират като ензимни.
Предимно при хора на средна възраст и особено в напреднала възраст нарушенията на кръвообращението в стената на пикочния мехур играят отрицателна роля, развивайки се на фона на тежки атеросклеротични лезии на артериите на пикочния мехур, по-рядко при системни съдови заболявания (нодуларен периартериит и др.). Сравнително рядък остър акалкулозен холецистит е свързан с нарушения на кръвообращението в стената на пикочния мехур или с рефлукс на панкреатични ензими в жлъчния мехур.
Най-често акалкулозният холецистит се характеризира с лезия на цервикалния пикочен мехур. Проявата му е свързана със затруднено изтичане на жлъчката, което се открива добре при рентгеноконтрастни и радионуклидни изследвания.
Напоследък се обръща голямо внимание на изследването на имунните отговори приПатогенезата на хроничния холецистит. Отбелязано е значението на бактериалните алергени за предизвикване на имунни процеси при холецистит. Микроорганизмите се посяват от жлъчката на порция Б при 62% от пациентите с хроничен холецистит. По-голямата част (87%) са аеробни микроорганизми, по-малката част (13%) са анаеробни. В една трета от случаите се засяват само един вид микроорганизми, а в 2/3 от случаите - 2, 3, 4 вида. От аеробните растения най-често се засяват E.colli (19-38%), малко по-рядко - стрептококи от група D (19%), група Klebsiella - Enterobacter - Serratia (17-29%), стафилококи (11-14%). Често се засяват неферментиращи грам-отрицателни бактерии (до 40%), особено Pseudomonas. Сред анаеробните микроорганизми преобладават грам-отрицателни бацили (5% от всички анаеробни) и клостридии (39%). Най-висока чувствителност на микроорганизмите на жлъчните пътища е установена към гентамицин (88-94%), тебромицин (89-95%) и полимиксин, както и към метронидазол и тинидазол.
Нарушаването на симбиозата, промените в микрофлората и увреждането на лигавицата на жлъчния мехур причиняват появата на антибактериални антитела, които могат да реагират кръстосано с антигените на тъканите на жлъчния мехур. Установено е, че клетките на епителните канали, някои компоненти на лигавицата на жлъчния мехур, жлъчните протеини имат антигенни свойства.
При използване на различни методи за определяне на съдържанието на антитела срещу жлъчния мехур са получени различни резултати. Антитела се откриват при 25-82% от пациентите с хроничен холецистит. Установена е пряка връзка между тежестта на патологичния процес и нивото на титъра на антитъканните антитела. Клиничното подобрение е придружено от намаляване на нивото на антителата, но не достига нормалното ниво.
Установена е връзка между автоимунното увреждане на черния дроб,жлъчния мехур и миокарда. Този патогенетичен механизъм, очевидно, е причината за развитието на миокардна дистрофия, холецистокарден синдром при пациенти със заболявания на хепатобилиарната система.
При пациенти с хроничен холецистит се открива инхибиране на насочената и спонтанна миграция и адхезия на левкоцитите от периферната кръв, докато индексът на миграция на левкоцитите намалява с 10%, зоната на миграция на левкоцитите под въздействието на антигена на жлъчния мехур - с 20-30%, а фагоцитната активност намалява. В 50-93% от случаите фагоцитният индекс намалява 2,5 пъти. В по-малка степен показателите за завършване на фагоцитозата и броят на фагоцитите намаляват. В някои случаи се наблюдава увеличение на броя на фагоцитните клетки на фона на намален фагоцитен индекс и показател за завършване на фагоцитозата. Това явление представлява компенсаторна реакция от страна на фагоцитната система. Установено е и намаляване на други фактори на неспецифична резистентност, като комплемент, лизозим, пропердин и бактерицидна активност на кръвния серум.
При хроничен холецистит се увеличава локалният синтез на секреторни имуноглобулини от класове А и М и в по-малка степен - G. Съдържанието им се увеличава не само в кръвта, но и в жлъчката. За лимфоцитите, участващи в локалния имунен отговор на лигавицата на храносмилателния канал, развитието на имунната памет е нехарактерно. Има промени в общия брой на левкоцитите, лимфоцитите, левкоцитния индекс на интоксикация, намаляване на съдържанието на Т-лимфоцити в периферната кръв, промяна в съотношението между броя на Т- и В-лимфоцитите, както и субпопулациите на лимфоцитите.