Хроничният генерализиран пародонтит от патогенеза до лечение - Дентално списание
Доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по терапевтична стоматология, SEI HPE "Смоленска държавна медицинска академия" на Росздрав
Асистент на катедрата по терапевтична стоматология на Държавната образователна институция за висше професионално образование "Смоленска държавна медицинска академия" на Росздрав
Асистент на катедрата по терапевтична стоматология на Държавната образователна институция за висше професионално образование "Смоленска държавна медицинска академия" на Росздрав
„Клиницистите са научени от професията си да приемат болестта за даденост, да оценяват съответствието на наблюдавания синдром с известен стандарт, да идентифицират наличието на диагностични критерии. Търсенето на източника на болестта често избледнява на заден план. Това се превърна в основната причина за доминирането на синдромния подход към лечението, усъвършенстваната диагноза и дори класификацията на заболяванията” (с. 61) [27].
В светлината на съвременните концепции CGP се разглежда като мултифакторно заболяване, като по този начин се подчертава липсата на специфичен етиологичен фактор [6, 29, 37]. Възникването и развитието на възпалително-деструктивната пародонтална болест се обуславя не само от кумулативното действие на различни пародонтопатогени, но и от тяхното „помощ”/противодействие от страна на тъканите, органите и системите на организма. Характеристиките на структурата и функциите на пародонта очевидно са ключът към разбирането на многокомпонентната, „многоетажна“, сложна, системна патогенеза на CGP [35, 40, 41].
Върху оголената и първоначално грапава в резултат на патологичния процес, започнал с увреждане на тъканите на областта на гингивалния сулкус от пародонтопатогенни агенти, повърхността на цимента на корена на зъба образува т. нар. зъбна плака. Още след 4-8 часа първите огнища на минерализация се появяват върху вътрешната повърхност на микробния биофилм, а до 14-ия денобразува се пълноценен „тартар“ [11]. Грам-отрицателни анаеробни или факултативно анаеробни бактерии, открити в биофилма и свързани със субгингивалната повърхност, причиняват и поддържат възпалителен отговор в пародонта с последващо производство на големи количества цитотоксини.
Загубата на прикрепване е един от най-важните признаци на активната фаза на пародонтита. Посочва се [8], че по време на клиничен преглед с помощта на сондиране е практически невъзможно да се прецени дали е образуван пародонтален джоб или не, тъй като единственият критерий за такова заключение може да бъде морфологична оценка на състоянието на зъбогингивалното съединение, което е недостъпно за клиничните методи. Морфофункционалният субстрат на ПК са: задълбочаването на пространството между корена на зъба и венеца; разрушаване на гингивалната връзка; образуването на гранулационна тъкан в дъното и стената на ПК с вегетиращи в нея епителни нишки. Резултатът от патогенетичните процеси е прогресивното разрушаване на тъканите на пародонталния комплекс.Прогресивнатапародонтална болест е деструктивен процес в пародонталните тъкани, протичащ неравномерно, с периоди на обостряне и хроничен ход. В този случай междузъбната костна тъкан се засяга по-рано и по-често, отколкото от букалната, лингвалната или интеррадикуларната страна. Има постоянна загуба на колаген под сулкуларния епител с едновременна фиброза на съединителната тъкан на венците, липса на фибробласти, обширна възпалителна и имунологична реакция на тъканта. Сулкуларният епител, пролифериращ и движещ се в апикална посока, се превръща в епител на PC, който се образува под въздействието на пародонтопатогенни фактори. Дълбоките пародонтални джобове обикновено служат като биологични маркери на патологичния процес в пародонта. INВъв фазата на прогресивно възпаление елементите на колагеновата тъкан се разрушават и настъпва активна костна резорбция [11]. В същото време гранулационната тъкан на дъното на пародонталния джоб играе важна роля като деструктивен фактор, който определя характера и структурата на патогенетичните промени в CGP [7]. Супрагингивалният и субгингивален "зъбен камък" се разглежда като опит на тялото да инактивира пародонтопатогенните бактерии чрез минерализация [36].
Основният парадокс впатогенезатана пародонтита е липсата на различия в клиничната картина, свързана с промяната на пародонталните тъкани и фундаментално различни механизми на тази промяна, които се определят от вида на човешката реактивност [19].
Какво трябва да направи зъболекарят при установяване на факта на хронично възпаление (което може да бъде инфекциозно, имунно, автоимунно и др.). Как може да определи характера на възпалението в амбулаторни условия? А какво да кажем за назначаването на лечение?
В тази връзка, основната цел на терапията на активно протичащ CGP не е „унищожаване на неговите патогени“, апремахване на негативните последициот въздействието на пародонтопатогените върху пародонталните тъкани. Различни методиантибактериална терапияимат смисъл само при извършване на микробиологична диагностика за коригиране на лечението на заболяване при конкретен пациент [48]. Освен това ефективността на антимикробната терапия при възпалителни пародонтални заболявания при всеки отделен пациент значително зависи от индивидуалния качествен и количествен състав на оралната микрофлора, тежестта на индивидуалните защитни фактори [22].
При използване както на ръчен, така и на автоматизиранкюретажсе постига само висока ефективност на механичното третиране на повърхностите на зъбния коренако има подходяща мотивация на пациента и достатъчен практически опит на лекаря [53]. Основният недостатък нарезорбируемите мембрание относително ранната им загуба на бариерна функция [50]. Ако мембраната загуби своята бариерна функция твърде рано, започва активният растеж на епителните клетки и регенерацията на съединителната тъкан спира.
Положителни резултати от лечението на CGP могат да бъдат получени след използване на хирургични методи (кюретаж, операция на ламбо) и допълнителна коригираща терапия сметаболитнилекарства [21].
Въпреки очевидния напредък в изследването на етиологията и патогенезата на CGP, трябва да признаем, че не може да се постигне осезаем успех в лечението. Ефективността на ортопедичните и хирургични лечения, включително дентална имплантация, е значително намалена поради гнойно-възпалителни усложнения [18]. В денталната практика се затвърждава убеждението за необходимостта от включване наортопедични методив комплексната терапия на ХГП [24]. За съжаление, в ежедневната практика протезирането не е нито началният, нито крайният етап от комплексната терапия на пародонталните заболявания, особено при юноши и млади хора [1], въпреки че е добре известно, че ортопедичното лечение като компонент на комплексната терапия на CGP е насочено към обездвижване на зъбите, премахване на функционалното претоварване и стабилизиране на съзъбието.
С напредване на възрастта в структурата на възпалителните пародонтални заболявания нараства делът на пародонтитите, които протичат с по-голяма интензивност, особено при мъжете [15].Прогноза за лечениеCGP става неблагоприятна, когато: възрастта на пациентите е над 45 години, продължителността на заболяването е повече от 10 години, пародонталния индекс на Russell е повече от 5, дълбочината на пародонталните джобове еповече от 4 mm, персистиране на възпалителен инфилтрат във венците. За съжаление, късните стадии на CGP се характеризират с декомпенсиран характер на процеса [13].
Обосноваването на патогенетичните аспекти на връзката между пародонталните заболявания и системната патология ще позволи да се създадат нови алгоритми за подход към диагностиката и лечението, които ще подобрят не само стоматологичното, но и общото здраве на човека, както и качеството на живот на населението [45]. Въвеждането на комплексни лечебни и превантивни програми в клиничната дентална практика може не само ефективно да забави прогресията на възпалителните пародонтални заболявания, но и значително да подобри състоянието на пародонта [26].
По този начин лечението на CGP е твърде сложна комбинация от превантивни, лечебни и рехабилитационни интервенции, за да може в момента да се говори за някакви стандарти. Най-вероятно това е комплекс от най-необходимите медицински манипулации, извършени на възможно най-ранния етап от развитието на заболяването в определени комбинации и последователности и, разбира се, с постоянните усилия на лекаря да проникне в първопричината на заболяването, без да пропуска и най-малката подробност, която може да повлияе на ефективността на терапията на това мултифакторно заболяване [38]. В идеалния случай пациент, страдащ от CGP, трябва да бъде лекуван от пародонтолог. Само „старият“ мултидисциплинарен подход с координиращата роля на пародонтолога ще предотврати прогресирането на заболяването, като по този начин ще избегне негативните последици [39]. Най-пълен ефект от лечението може да се получи само в ранен стадий на заболяването [10]. Във всяка ситуация с пародонтална патология показател за ефективността на лечението е прекъсването на прогресивната загуба на опорните структури на зъба, тяхното възстановяване вв резултат на етиотропна и патогенетична терапия, специфична за всяка нозологична форма на пародонтоза. Успешен резултат от лечението може да се счита за регенерация на пародонталната структура, която е повече от 50% от първоначалния обем на пародонталния дефект, елиминиране на патологичната подвижност и възстановяване на зъбната функция [46].