Имунитет при сифилис

При хората няма вроден имунитет срещу сифилис. Преболедувалите сифилис също нямат стабилен имунитет и е възможно повторно заразяване (реинфекция). В тялото на пациент със сифилис се развива нестерилен инфекциозен имунитет, който се появява 10-14 дни след появата на твърд шанкър. И докато бледа трепонема е в тялото на пациента, той практически не е податлив на нова инфекция.

Имунитетът съществува, докато има патоген в тялото, и изчезва веднага щом настъпи възстановяване. В литературата са описани случаи на множествена инфекция със сифилис. В същото време трябва да се има предвид, че при късните форми на сифилис имунитетът понякога е толкова слабо изразен, че въпреки гумените прояви или симптомите на дорзална сухота, прогресивна парализа и т.н., пациентът развива твърд шанкър и други симптоми на ранни форми на сифилис на мястото на повторно въвеждане на трепонема. И така, Н. А. Черногубов и В. А. Рахманов (1931) описват проявите на активен сифилис върху кожата с прогресивна парализа и дорзални таби; GI Meshchersky и SI Bogdanov (1933) съобщават за редки случаи на повторна инфекция при третичен, вроден и късен латентен сифилис; I. T. Akopyan (1950) съобщава за пациенти (с вторичен пресен и вторичен рецидивиращ сифилис), които са имали повторна инфекция на фона на симптоми на нелекуван гръбначен пискюл.

Нестерилният имунитет е придружен от алергична реакция. С изчезването на инфекциозния имунитет изчезва и инфекциозната алергия. Следователно при сифилис реактивността на тялото се променя в две посоки: повишена (алергия) и намалена (имунитет).

Най-важният фактор за имунитета е фагоцитозата, при която макрофагите, хистиоцитите улавяттрепонема, заобиколен от лимфоцит, и част от него преминава в лимфоцит, който става чувствителен към тези антигени. В отговор на наличието на трепонема в тялото се образуват имуноглобулинови антитела: IgM (реагини), IgG (иммобилизини), IgA (флуоресцеини). В различни периоди на сифилис се появяват различни антитела: първо флуоресцентни (преди появата на шанкър), след това антитела срещу протеинови антигени (реагини и преципитини) и накрая имобилизини. В началото на заболяването се откриват по-големи антитела (IgM, IgA), с късни форми на придобит и вроден сифилис се образуват почти изключително антитела от клас IgG. Антителата подобряват фагоцитозата, изпълнявайки транспортна функция и доставяйки антигени на макрофагите, а също така повишават тяхната ензимна активност. Макрофагите, Т- и В-лимфоцитите участват в осъществяването на имунологичния отговор на организма към въвеждането на бледа трепонема.

Процесът на абсорбция на трепонема от мононуклеарни фагоцити е разделен на четири етапа:

1. сближаване на фагоцит и трепонема,

2. залепване (привличане),

3. потапяне на трепонема в протоплазмата,

Процесът на фагоцитоза може да бъде завършен и непълен. Когато процесът приключи, микроорганизмът се лизира; когато е непълен, докато е в клетката, той може или не може да се размножава, като същевременно запазва своята структура и способността си да се възпроизвежда и накрая, променяйки се морфологично, при благоприятни условия може да премине в обикновени бактериални форми. Въпреки това, основната му форма при сифилис е непълната фагоцитоза. Характеристиките на фагоцитозата при сифилис са следните:

  • участие в процеса на всички клетъчни форми,
  • непълнота на фагоцитната реакция,
  • запазване на бледа трепонема в плазмени клетки,
  • фагоцитозатрепонема от капилярни ендотелни клетки и Шванови клетки.

Масовото размножаване на трепонемите и тяхното разпространение в тялото се случва в края на първичния и в началото на вторичния период на сифилис, т.е. развива се спирохетичен сепсис, понякога придружен от температурна реакция, слабост, неразположение, болка в костите и ставите. Това води до развитие на имунобиологични реакции, които допринасят за частичната смърт на трепонемите - настъпва латентен период на вторичен сифилис. В бъдеще връзката между микро- и макроорганизма определя вълнообразния ход на инфекцията във вторичния период на сифилис.

В третичния период, когато трепонемите почти не се откриват в тъканите, тялото на пациента, отслабено от различни фактори и силно чувствително към трепонема, реагира дори на малко количество от тях с вид анафилактична реакция (образуват се гума, туберкулоза).

В чужбина алергичните реакции при сифилис са изследвани чрез поставяне на интрадермални тестове от трепонемни екстракти и използване на луетин на Ногучи. При ранните форми на сифилис и при третичния сифилис луес-тестът дава положителен резултат в почти 100% от случаите (Degos, 1944). Въпреки това, при сухота на гръбначния стълб, прогресивна парализа и други късни форми на невро- и висцеросифилис, луес тестът може да бъде отрицателен. Въз основа на това се стигна до заключението, че в тези късни стадии RIBT придобива по-голяма диагностична стойност от луес-теста.

Суперинфекцията е състояние на организма, болен от сифилис, когато нови части от тях навлизат в тялото, което не е освободено от бледи трепонеми (повторно заразяване на неизлекуван пациент), т.е. има наслояване на нова сифилитична инфекция върху вече съществуващ сифилис. В различно време на заболяването,се проявява по различни начини. Така че, в инкубационния период, през първите 10-14 дни от първичния период на сифилис, когато все още няма изразен инфекциозен имунитет, повторното заразяване води до последователно развитие на нов шанкър. Този шанкър е по-малък от обикновено и се появява, като правило, след съкратен инкубационен период (до 10-15 дни). Такива шанкъри се наричат ​​последователни (ulcera indurata seccentuoria). Смята се, че в други стадии на сифилис по време на суперинфекция, тялото реагира на нова инфекция с обриви на етапа, в който се намира в момента на пристигането на нова част от трепонема (например папули, розеола и др. Появяват се по време на вторичния латентен период). При третичен сифилис, прогресивна парализа и дорзална тахикардия (макар и не във всички случаи), когато отслабено тяло с малък брой огнища на инфекция не е в състояние да поддържа имунобиологична реактивност на високо ниво, суперинфекцията може да изглежда като нова инфекция с образуването на твърд шанкър или симптоми на вторичния период на сифилис.

Повторна инфекция - повторна инфекция след пълно излекуване на прехвърлен преди това сифилис. Диагнозата на реинфекцията е доста сложна и отговорна. За да избегнете грешки при формулирането му, трябва да се придържате към сумата от критериите:

1. надеждност на първата инфекция (потвърдена от медицинска специална институция);

2. полезността на проведеното лечение при първа инфекция;

3. отрицателни серологични реакции и изчезването на сифилидите в обичайните срокове;

4. постоянна негативност на стандартните серореакции в процеса на наблюдение на пациента (след края на лечението на първата инфекция трябва да мине поне 1 година);

5. При повторно заразяване трябва да има нов източникинфекции с активен сифилис, потвърдени от наличието на treponema pallidum.

Периодът от момента на сексуален контакт с пациент със заразна форма на сифилис до диагностицирането на повторна инфекция трябва да съответства на обичайното време. Нов твърд шанкър има различна локализация и е придружен от регионален склераденит. Диагнозата реинфекция може да бъде установена на всеки етап от хода на инфекцията.

Не намерихте това, което търсихте? Използвайте търсачката: