Исхемичен мозъчен инфаркт
- мозък - В подкоровите възли, огнище с неправилна форма, отпуснато, сивкаво оцветено (огнище на сиво омекотяване). - Исхемичният мозъчен инфаркт се появява по-често, може да се дължи на недостатъчно кръвоснабдяване на определена област на мозъка поради намаляване на церебралния кръвен поток при атеросклероза и хипертония; непосредствените причини за развитие са тромбоза, тромбоемболия или емболия, свързани със заболявания на съдовете, сърцето или кръвта. Характеризира се с развитието на коликватна некроза с неправилна форма ("зона на омекване") - Макроскопски се определя само след 6-12 часа След 48-72 часа се образува демаркационна зона на възпаление, след което настъпва резорбция на некротичните маси и се образува киста. В редки случаи на мястото на малка некроза се развива глиален белег.
Кръвоизлив в мозъчния ствол
- мозъкът - в участъка на мозъчния ствол се виждат огнища на кръвоизлив с кафяв цвят, с неравни ръбове. - Причини - хипертония, церебрална атеросклероза или комбинация от тези заболявания, артериална симптоматична хипертония, заболяване на кръвта и др. Обикновено инсултът се развива внезапно, през деня, на фона на емоционално или физическо пренапрежение. Възниква: - разкъсване на съдовата стена - при нараняване, нараняване на съдовата стена от тях, развитието на патологични процеси в нея: възпаление, некроза, аневризма; - корозия на съдовата стена, която често се проявява с възпаление, некроза на стената, злокачествен тумор; - повишаване на пропускливостта на съдовата стена, придружено от диапедеза на еритроцитите (от гръцки dia - през и re- dao - скачам). Диапедезните кръвоизливи възникват от съдовете на микроциркулаторното легло, те изглеждат като малки, пунктирани.Големи кръвоизливи (хематоми) обикновено възникват в резултат на разкъсване на микроаневризми, малки - чрез диапедеза. По този начин се развива хеморагичен инсулт - остро нарушение на мозъчното кръвообращение, характеризиращо се с внезапна (в рамките на няколко минути, часове) поява на фокални неврологични и / или церебрални симптоми, които продължават повече от 24 часа или водят до смърт на пациента за по-кратък период от време поради цереброваскуларна патология. Инсултите включват мозъчен инфаркт, мозъчен кръвоизлив и субарахноидален кръвоизлив Усложнения на инсултите. Парализа, подуване на мозъка, дислокация на мозъка с херния, пробив на кръв в кухината на мозъчните вентрикули, което води до смърт.
Исхемичен бъбречен инфаркт
- бъбрек - На повърхността на бъбрека се вижда област с триъгълна форма, основата обърната към капсулата, заобиколена от тъмночервено венче; - Причината за инфаркт на бъбреците може да бъде тромбоза и емболия при пиелонефрит и сепсис, ревматизъм, атеросклероза, хипертония, с аномалии на бъбречните съдове, хирургични интервенции, свързани с травма на паренхима (нефротомия). По-често - тромбоемболия, по-рядко - тромбоза на бъбречните артерии. Инфарктът в бъбреците има клиновидна форма поради особеностите на ангиоархитектониката (основният тип съдове, движещи се от портата към периферията), а върхът на некротичния клин е насочен към мястото на запушване на съда. Некрозата при бъбречен инфаркт има коагулационен характер.
12. Исхемичен белодробен инфаркт
- бели дробове - белодробен инфаркт с триъгълна форма, тъмночервен цвят, плътна консистенция, с основа, обърната към плеврата, върху плеврата в тази област има фибринозни наслагвания. - Хеморагичният белодробен инфаркт не е независимзаболяване, но усложнение на всяко сърдечно заболяване, при което отслабването на кръвообращението и стагнацията на кръвта в малкия кръг играят основна роля в блокирането на клоните на белодробната артерия. Обикновено възниква при състояния на венозен застой, като ангиоархитектониката на органа е от голямо значение. Най-често се среща в белите дробове с тромбоемболия или тромбоза на клоните на белодробната артерия в условията на венозно пълнокровие. Механизъм: при състояния на застойно изобилие и затваряне на клона на белодробната артерия (тромб, тромбоемболия), кръвта от бронхиалната артерия се втурва през анастомозите под високо налягане към зоната на некроза, докато капилярите се разрушават и напояват мъртвата тъкан с еритроцити.
Чревна гангрена
- черва - бримката на червата е удебелена, едематозна, отпусната, черно-червена на цвят, серозната мембрана е матова, покрита с фибрин. В съдовете на мезентериума има червени кръвни съсиреци. - Гангрена (от гръцки. gangrania - огън) - некроза на тъкани при контакт с външната среда. Тъканите са черни на цвят в резултат на образуването на железен сулфид от железен хемоглобин и сероводород във въздуха. Гангрена може да се развие в различни части на тялото, белите дробове, червата, матката. Има три вида гангрена – суха, влажна и декубитална. Мократа гангрена възниква в тъканите под действието на гнилостни микроорганизми. Тъканта набъбва, става едематозна, излъчва зловонен мирис, демаркационната зона не е определена. Мократа гангрена възниква в белите дробове, червата и матката. При деца, отслабени от морбили, мокра гангрена може да се развие по кожата на бузите, перинеума и се нарича нома (гръцки pote - воден рак)
Кафява белодробна индурация
- бели дробове - Белите дробове стават големи, кафяви и плътни - Развиват се с хронична венознапълнокровие, два вида изменения - множество диапедезни кръвоизливи, причиняващи хемосидероза на белите дробове, и пролиферация на съединителната тъкан, т.е. склероза. Белите дробове стават големи, кафяви и плътни - кафява индурация (уплътняване) на белите дробове. Морфогенеза - основната роля е застойното пълнокровие и хипертонията в белодробната циркулация. Кафявата индурация на белите дробове се развива само в резултат на съдова декомпенсация на нарушен отток през белодробните вени. Предшества се от дълъг етап на адаптивно преструктуриране на малките клонове на белодробната артерия и вени, което се изразява в картината на посткапилярна хипертония в малкия кръг. В същото време се развива рязка хипертрофия на мускулната мембрана на интралобуларните вени, техният лумен се стеснява, което предпазва капилярите на белите дробове от регургитация на кръвта. Хипертрофията на малките клонове на белодробната артерия достига своя максимум само когато налягането в системата на белодробната артерия е 3 пъти по-високо от нормалното. През този период настъпва преструктуриране според вида на затварящите се съдове, което води до още по-голямо стесняване на лумена.
С течение на времето адаптивните промени в съдовете на белите дробове се заменят със склеротични, развива се декомпенсация на белодробната циркулация и капилярите на междуалвеоларните прегради се преливат с кръв. Тъканната хипоксия се увеличава, поради което се увеличава съдовата пропускливост, възникват множество диапедични кръвоизливи. В алвеолите, бронхите, междуалвеоларните прегради, лимфните съдове и възлите на белите дробове се появяват клъстери от клетки, натоварени с хемосидерин - сидеробласти и сидерофаги и свободно разположен хемосидерин. Има дифузна хемосидероза на белите дробове. Хемосидеринът и плазмените протеини "запушват" стромата и лимфния дренаж на белите дробове, което води до резорбционна недостатъчност на тяхната лимфна система, която се заменя с механична. Склероза на кръвоносните съдовекръвоносните съдове и недостатъчността на лимфната система увеличават белодробната хипоксия, която причинява пролиферация на фибробласти, удебеляване на междуалвеоларните прегради. Има капилярно-паренхимен блок, който затваря порочния кръг в морфогенезата на белодробната индурация, развива се конгестивна белодробна фиброза. Той е по-значим в долните части на белите дробове, където венозният застой е по-изразен и има повече натрупвания на кръвни пигменти (хемосидерин), фибрин. Пневмосклерозата, подобно на хемосидерозата, с кафяво уплътняване на белите дробове има каудоаниално разпространение и зависи от степента и продължителността на венозна конгестия в белите дробове.
15 Черен дроб на индийско орехче черен дроб - Черният дроб е увеличен, плътен. Ръбовете му са закръглени, повърхността на разреза е пъстра, сиво-жълта с тъмночервени петна и наподобява индийско орехче - редуващи се цианотични и светложълти участъци. -Развива се при продължителен венозен застой. Селективното изобилие на центъра на лобулите се дължи на факта, че стагнацията на черния дроб обхваща предимно чернодробните вени, разпространявайки се до събирателните и централните вени, а след това и до синусоидите. Последните се разширяват, но само в централните и средните части на лобула, където срещат съпротива от капилярните клонове на чернодробната артерия, които се вливат в синусоидите, налягането в които е по-високо, отколкото в синусоидите. С увеличаването на плетората се появяват кръвоизливи в центъра на лобулите, хепатоцитите тук претърпяват дистрофия, некроза и атрофия. Хепатоцитите от периферията на лобулите компенсаторно хипертрофират и стават подобни на центрилобуларните. Пролиферацията на съединителната тъкан в областта на хеморагията и смъртта на хепатоцитите е свързана с пролиферацията на синусоидни клетки - липоцити, които могат да действат като фибробласти, а в близост до централните и събирателни вени - с пролиферацията на адвентициалните фибробласти.тези вени. В резултат на пролиферацията на съединителната тъкан в синусоидите се появява непрекъсната базална мембрана (липсва в нормален черен дроб), т.е. настъпва капиляризация на синусоидите, възниква капилярно-паренхимен блок, който, влошавайки хипоксията, води до прогресиране на атрофични и склеротични промени в черния дроб. Това се улеснява и от шунтиране на кръвта, което се развива със склероза на стените и запушване на лумените на много централни и събирателни вени, както и нарастваща стагнация на лимфата. В крайна сметка се развива конгестивна фиброза (склероза) на черния дроб, която също се нарича мускатна или сърдечна, тъй като се развива с хронична сърдечно-съдова недостатъчност.
16. Обтуриращ тромб на феморалната вена -феморална вена - в лумена на феморалната вена има плътно кръгло образувание, бяло-сиво. Обтуриращият тромб (лат. obturatio - запушване) е този, който блокира целия лумен на съда (за разлика от париеталния).
- Основната причина за венозна тромбоза е варикозната трансформация на сафенозните вени (деформация и разширяване на вената, недостатъчност на клапния апарат, лека уязвимост на стената, промени в адхезивно-агрегационните свойства на кръвните клетки), което води до нарушение на нормалния кръвен поток, който се забавя и придобива характера на вихър (турбулентен). Също така общите фактори, допринасящи за тромбозата, са важни: възраст над 60 години, липса на физическа активност, почивка в леглото, парези и парализи, наранявания, водещи до продължително обездвижване, затлъстяване, сърдечна недостатъчност, инфекции, приемане на хормонални лекарства (естрогени, глюкокортикоиди), бременност, раждане и ранен следродилен период, тромбофилия (вродена предразположеност към тромбоза, дължаща се на дефицитантикоагулантни фактори), онкологични заболявания, операции (особено на долните крайници и тазовите органи).
Тромб обтуриращ, плътно прилепнал към съдовата стена. Резултатът може да варира. Благоприятните резултати включват асептична автолиза на тромби, която възниква под въздействието на протеолитични ензими и преди всичко плазмин. Установено е, че повечето малки кръвни съсиреци се разтварят в самото начало на тяхното образуване. Друг благоприятен изход е организирането на тромб, т.е. заместването му със съединителна тъкан, което може да бъде придружено от процеси на канализиране и васкуларизация (възстановяване на съдовата проходимост). Възможно е калциране на тромб, в този случай във вените се появяват камъни - флеболити. Неблагоприятните резултати включват отделяне на тромб с развитието на тромбоемболизъм и септично сливане на тромб, което се случва, когато пиогенните бактерии навлязат в тромботичните маси, което води до тромбобактериална емболия на съдове на различни органи и тъкани (със сепсис). Значението на тромбозата. Определя се от скоростта на неговото развитие, локализация и разпространение.