Контрастна нефропатия
Контрастната нефропатия (CN) се характеризира с остро намаляване на бъбречната функция с повишаване на креатинина с повече от 25% (повече от 44 µmol/l) от първоначалната стойност в рамките на 24 до 48 часа след прилагане на контрастно вещество. Пиковото ниво на креатинина се наблюдава на 5-ия ден, след което постепенно намалява.
В момента има увеличение на броя на рентгеноконтрастните процедури в света. Напоследък рентгеноконтрастните процедури станаха по-сложни, което води до увеличаване на обема на инжектирания контрастен агент.
CI е на трето място сред причините за остро бъбречно увреждане (ОБН) и достига 12% сред хоспитализираните пациенти [11]. CI се среща при приблизително 3% от пациентите, но може да се увеличи при наличие на рискови фактори и да достигне 50% в комбинация със захарен диабет и бъбречна недостатъчност. Около 12% от пациентите с контрастна нефропатия се нуждаят от хемодиализа (HD) поради AKI [1,3,8]. Смъртността, дължаща се на AKI при използване на контрастен агент, може да достигне до 34% [1].
Появата на КИ се свързва с токсичния ефект на йода, който се съдържа в контрастното вещество, използвано по време на коронарна ангиография (CAG). Понастоящем се смята, че развитието на КИ се дължи на следните основни механизми.
В първия, директният токсичен ефект на контрастното вещество върху епитела на тубулните клетки, което води до повишаване на осмоларитета в тубулите на бъбреците [5].
Второ, има промяна в хемодинамиката. Медулата на бъбрека е много чувствителна към исхемично увреждане и контрастните вещества могат да причинят хипоксия на медулата чрез шунтиране на кръвния поток в кортикалния слой. Установено е, че развитието на нефропатия, причинена от контрастни вещества, причинява промени в бъбрецитехемодинамика, засягаща активността на много вещества, включително повишаване на активността на бъбречните вазоконстриктори (вазопресин, ангиотензин 2, ендотелин) и намаляване на активността на бъбречните вазодилататори (азотен оксид (NO), простагландини). Други фактори също могат да намалят бъбречния кръвен поток, включително повишен вискозитет на контрастното вещество и повишена агрегация на еритроцитите, което се проявява като намалено снабдяване с кислород [17].
Трето, проучванията показват, че ендогенни биологични нарушения, като увеличаване на броя на свободните кислородни радикали и/или намаляване на активността на антиоксидантните ензими, могат да влошат увреждането на бъбречните тубули и да допринесат за развитието на CI [17].
Рисковите фактори, допринасящи за развитието на КИ, зависят от състоянието на пациента и свойствата на използвания контрастен агент.
Най-важният фактор е съществуващата хронична бъбречна недостатъчност в комбинация със захарен диабет. Рискът от CI, дължащ се на приложение на контрастно вещество, е правопропорционален на първоначалното ниво на серумния креатинин, което се повишава при наличие на диабетна нефропатия.
Анамнезата за застойна сърдечна недостатъчност е отделен рисков фактор, особено при пациенти с диабет или бъбречно заболяване, вероятно поради ефекта на ниския сърдечен дебит върху бъбречния кръвоток, наличието на хипертония и хемодинамичната нестабилност.
Дехидратацията също е рисков фактор, тъй като е свързана с намалена бъбречна перфузия, което допринася за развитието на исхемичен инсулт поради действието на контрастно вещество.
Физикохимичните свойства на контрастното вещество, обемът на инжектирания медикамент, честотата на използване също са определени рискови фактори за КИ.
Клиничната картина на КИ няма определени, специфични черти. Доста често признаците на основното заболяване излизат на преден план в клиничната картина. В тежки случаи клиничната картина е характерна за AKI.
С цел минимизиране на риска от развитие на КИ са създадени и предложени скали за оценка на риска. Една от тези скали е скалата на риска на CI, предложена от Mehran R. et al. (2004) (Таблица 1) [9].
Изчисляване на риска от нефропатия с контраст (Mehran R. et al. (2004))