Контрол на кръвното налягане в острия период на инсулт
ОПЕРАЦИОННА СИСТЕМА. Левин, Н.И. Усолцева, М.А. Дударова Катедра по неврология, Българска медицинска академия за следдипломна квалификация, Москва
Повече от 50% от оцелелите пациенти не възстановяват самостоятелността на домакинството [2, 3].
Към днешна дата множество проучвания ясно показват, че артериалната хипертония (АХ) е водещият рисков фактор за инсулт, който е модифицируем [2]. Епидемиологичните проучвания показват, че намаляването на диастолното кръвно налягане (DBP) с 5 mm Hg. Изкуство. с понижаване на систоличното кръвно налягане (SBP) с 9 mm Hg. Изкуство. води до намаляване на риска от инсулт с 33%, а по-значителното понижение на кръвното налягане (например понижение на DBP с 10 mm Hg и SBP с 18–19 mm Hg) е придружено от намаляване на риска от инсулт с повече от 50% [4, 5]. Тези данни се подкрепят от резултатите от рандомизирани проучвания на антихипертензивни лекарства, според които понижение на DBP с 5-6 mm Hg. Изкуство. води до 42% намаление на риска от инсулт. Данните от проучването PROGRESS показват, че понижение на кръвното налягане с 9/4 mmHg Изкуство. при хора, които вече са имали инсулт, води до намаляване на риска от повторен инсулт с 28% [6]. Следователно значението на коригирането на хипертонията за първична и вторична профилактика на инсулт е извън съмнение. Независимо от това, оптималната корекция на повишеното кръвно налягане в острата фаза на инсулта остава въпрос на дебат.
Защо кръвното налягане се повишава в острата фаза на инсулт?
В първите часове след инсулт, както исхемичен, така и хеморагичен, повишено кръвно налягане (САН> 140 mm Hg) се наблюдава при поне 80% от пациентите [5, 6]. В ежедневието са дълбоко вкоренени идеите, според които повишеното кръвно налягане, регистрирано при пациент с инсулт, е неговата причина. Ето защо високото кръвно наляганеза много медицински специалисти предоставянето на спешна помощ на пациент с инсулт, според един от водещите американски експерти в областта на лечението на инсулт Л. Каплан, често се превръща в нещо като „червен парцал“ за бика и те, водени от най-добри намерения, незабавно и необмислено започват да го намаляват [7].
Въпросът обаче е по-сложен. Повишеното кръвно налягане, което много често се регистрира в първите часове след инсулт, е по-правилно да се счита не за причината за инсулт, а за естествената му последица. Освен това повишеното кръвно налягане може да се разглежда като компенсаторна реакция и важен допълнителен симптом в подкрепа на диагнозата инсулт. Липсата на повишаване на кръвното налягане или твърде ниското (по отношение на обичайното ниво) кръвно налягане в първите часове от развитието на неврологичен дефицит трябва да постави под съмнение диагнозата инсулт. Ако клиничната картина на инсулт е несъмнена, тогава винаги трябва да търсите възможна причина за понижаване на кръвното налягане. Тя може да се състои в степента или стволовата локализация на инсулта, наличието на сърдечна недостатъчност, миокардна исхемия или сърдечна аритмия, белодробна емболия, хиповолемия, сепсис и др. [8, 9]. Не е изненадващо, че ниското кръвно налягане при пациент с инсулт, както ще бъде показано по-долу, е неблагоприятен прогностичен признак [5].
Но, разбира се, естественото повишаване на кръвното налягане в първите часове след инсулт също изисква обяснение. Разбира се, при много пациенти (приблизително 50% от случаите) повишаването на кръвното налягане може да се дължи на лош контрол на съществуваща хипертония, но кръвното налягане се повишава при тези пациенти, които никога преди не са имали повишено кръвно налягане, и дори при тези, които са имали тенденция към ниско кръвно налягане [9]. Има няколко възможни обяснения за повишаването на кръвното налягане. Първо, повишаването на системното кръвно налягане може да се разглежда катонеспецифичен отговор на увреждане на мозъка. Второ, рефлексът на Кушинг (поради който кръвното налягане се повишава поради повишено вътречерепно налягане, например поради мозъчен оток) изглежда играе важна роля. Трето, може да се предположи, че повишаване на кръвното налягане може да възникне като реакция на запушване на артерията. Тази хипотеза се подкрепя от данни от проучване на динамиката на АН при интраартериална тромболиза, според които при успешна реканализация на артерията настъпва бързо намаляване на САН, докато при неефективна реканализация АН остава повишено за дълго време [10]. И накрая, стресът, свързан както със самото заболяване, така и с хоспитализацията, повишеното освобождаване на катехоламини и кортизол, увреждането на тялото и хипоталамуса, болката и задържането на урина също могат да допринесат за повишаване на кръвното налягане [7].
Кръвното налягане, което се е повишило в първите часове след инсулт, обикновено има тенденция спонтанно да се нормализира в първите часове или дни след инсулт. Скоростта на понижаване на кръвното налягане зависи от причината за повишаването му; ако повишаването на кръвното налягане е причинено от стрес по време на хоспитализация, болка или затруднено уриниране, тогава то намалява бързо, ако се елиминира конкретната причина. Повишаването на кръвното налягане, причинено от рефлекса на Кушинг и мозъчния оток, ще намалява по-бавно - за няколко дни. При поне една трета от пациентите АН остава повишено до края на 1-вата седмица след инсулт [11].
Клинично значение на хипертоничната реакция в острата фаза на инсулт
Теоретично повишаването на кръвното налягане в условия на исхемия или повишено вътречерепно налягане може да подобри мозъчната перфузия. Експериментът доказа, че с повишаване на кръвното налягане се подобрява колатералният кръвен поток, повишава се нивото на оксигенация и усвояване на кислород както в централната зона на исхемия, така и в исхемичната област.полусянка (penumbra) [12]. От тази гледна точка повишаването на кръвното налягане в острия период на инсулт може до известна степен да се счита за компенсаторна реакция, която подобрява перфузията в исхемичния участък на мозъка и ограничава степента на неговото увреждане [13, 14].
От друга страна, проучванията показват, че повишеното кръвно налягане в първите дни на инсулта е независим предиктор за неговия неблагоприятен изход, повишена смъртност и инвалидизация [5]. Преките рискове от повишено кръвно налягане са свързани с риска от увеличаване на мозъчния оток и следователно допълнително влошаване на мозъчната перфузия, развитие на остра хипертонична енцефалопатия и повторение на инсулт. Въпреки че в експериментален модел на инсулт е показано, че повишеното кръвно налягане увеличава риска от хеморагична трансформация на мозъчен инфаркт, в клиниката това обикновено се наблюдава само по време на тромболиза (въпреки че в този случай хеморагичната трансформация по никакъв начин не винаги е била придружена от клинично значимо влошаване на състоянието или по-лоша прогноза) [15]. Трябва да се отбележи, че в много проучвания не беше възможно да се установи статистически значима връзка между първоначалното повишаване на кръвното налягане и изхода от инсулт [5].
И така, дали повишеното кръвно налягане в първите часове след инсулт е клинично полезно или клинично вредно явление? Несъответствието на горните данни се отстранява от концепцията за U-образна връзка между нивото на кръвното налягане на първия ден след инсулт и неговия резултат, което се потвърждава от данните от редица проучвания [5, 9]. Според тази концепция както твърде високото, така и твърде ниското кръвно налягане са свързани с лош изход от инсулт и ранно влошаване на неврологичния статус. Въпреки това, какво ниво на кръвното налягане в острата фаза на инсулт трябва да се счита за оптимално остава неясно. Явно в повредаавторегулация на мозъчното кръвообращение, границата между умереното („полезно“) повишаване на кръвното налягане, което поддържа церебралната перфузия, и по-високото („вредно“) повишаване на кръвното налягане, което увеличава мозъчния оток и по този начин нарушава перфузията, е доста тънка и може да не е универсална, а индивидуална.
Според резултатите от Международното проучване за инсулт, което включва 17 398 пациенти, от които 54% от САН през първите 48 часа след инсулт е над 160 mm Hg. Чл., Оптималната средна стойност е нивото на SBP 150 mm Hg. Чл., С намаляване на SBP за всеки 10 mm Hg. Изкуство. доведе до повишаване на смъртността със 17,9% и повишаване на SBP за всеки 10 mm Hg. Изкуство. – увеличение на смъртността с 3,8% [5]. В друго проучване оптималното ниво на SBP е 180 mm Hg. Изкуство. [9]. Трябва да се отбележи, че в повечето проучвания нивото на SBP има по-важна прогностична стойност. Това е разбираемо предвид високия дял на възрастни хора сред пациентите с инсулт (които често имат хипертония с ниско ДАН).
Установяването на клиничното значение на повишаването на кръвното налягане е затруднено от факта, че не толкова абсолютните числа на кръвното налягане, колкото относителното увеличение (в сравнение с обичайното ниво) може да бъде по-важно. И накрая, динамиката на понижаване на кръвното налягане също е от голямо значение. Нашето наблюдение на 100 пациенти с исхемичен инсулт в каротидната система показа, че не показателите на BP по време на хоспитализация (на първия ден след инсулт), а SBP до края на първата седмица корелират по-добре с функционалния резултат от инсулт след 6 месеца. Някои други проучвания също откриват връзка между забавеното нормализиране на АН и лошия изход от инсулт, оценен на 1 и 3 месеца [9].
Така границата между "полезно" и "вредно" повишаване на кръвното наляганеможе да се промени с времето. И ако в първите часове на инсулт (особено исхемичен) мозъкът може да бъде по-чувствителен към спадане на кръвното налягане, то с течение на времето неговата чувствителност към високо кръвно налягане се увеличава и съответно умерено високо кръвно налягане от евентуален „приятел“ може да се превърне в несъмнен „враг“. И накрая, трябва да се отбележи, че причинно-следствената връзка между повишеното кръвно налягане и лошия резултат от инсулт не може да се счита за окончателно установена. Повишеното кръвно налягане в първите часове на инсулта и последващото му бавно нормализиране може да бъде не толкова причина за по-сериозно увреждане на мозъка, колкото негова последица. Не обсервационните проучвания могат да помогнат да се установи истинската причинно-следствена връзка между високото кръвно налягане и увреждането на мозъка, а оценката на ефекта от антихипертензивната терапия в първите дни на инсулта върху неговия резултат.
Трябва ли да се извършва спешно понижаване на АН в острата фаза на исхемичния инсулт?
Въпросът дали трябва да се намали повишеното кръвно налягане в острата фаза на инсулта остава дискусионен. Публикуваните в момента проучвания, оценяващи ефективността на антихипертензивната терапия, не дават категоричен отговор на този въпрос [5, 16]. Общоприето е, че към въпроса за понижаване на кръвното налягане в първия ден след инсулт трябва да се подхожда внимателно и индивидуално, но степента на предпазливост не е ясно дефинирана [4, 7, 17]. Защо е необходимо повишено внимание при понижаване на кръвното налягане, защо не трябва да се стремим към бързото му нормализиране?
По-горе вече беше подчертан компенсаторният характер на умерено повишаване на кръвното налягане в първите часове след инсулт, което позволява поддържане на мозъчната перфузия. Трябва да се вземе предвид още един важен фактор - нарушение на авторегулацията на мозъчното кръвообращение, възникващо по време на инсулт и екстремни състояния.степента на вазодилатация поради локална ацидоза. В резултат на това перфузионното налягане в мозъка е пряко зависимо от системното кръвно налягане. Намаляването на повишеното кръвно налягане в условията на нарушение на авторегулацията на мозъчното кръвообращение създава реална заплаха от мозъчна хипоперфузия и разширяване на мозъчното увреждане, главно поради зоната на "исхемичната пенумбра". Освен това е доказано, че нарушената авторегулация на мозъчното кръвообращение е от глобален характер и не се ограничава до зоната на фокална исхемия (открива се например от страната, контралатерална на засегнатото полукълбо), следователно в резултат на понижаване на кръвното налягане могат да пострадат преди това неувредени области на мозъка. Особено голяма е опасността при пациенти с продължително висока АХ, тежко дифузно увреждане на системата на малките мозъчни артерии, стеноза на главните мозъчни артерии, както и при хемодинамичен тип инсулт. На фона на понижаване на системното кръвно налягане кръвният поток, дистално от стенотичната област на съда, може да спадне критично; освен това понижаването на кръвното налягане в този случай може да допринесе за растежа на париетален тромб. Неслучайно в литературата многократно са описани случаи на увеличаване на неврологичния дефицит на фона на рязко понижаване на кръвното налягане в острия период на инсулт [5, 7, 18, 19].
От друга страна, намаляването на рязко повишеното кръвно налягане може да намали смъртността, да намали риска от мозъчен оток и хеморагична трансформация на мозъка при обширен мозъчен инфаркт и да намали вероятността от усложнения, свързани със съпътстващи заболявания (напр. миокардна исхемия). Данните от изследванията подкрепят ли това твърдение? Експерименталните данни показват, че понижаването на кръвното налягане може да доведе до намаляване на размера на мозъчния инфаркт [13]. В сравнително малкото проучване ACCESS, което включва 339 пациенти с кръвно налягане над 200/110 mm Hg.Чл., Оценявайки ефекта на антагониста на ангиотензин рецептора кандесартан, беше показано, че по време на приема на лекарството има почти 50% намаление на смъртността и сърдечно-съдовите усложнения (лекарството е предписано през първите 72 часа след инсулт). Въпреки това, няма разлика в нивата на кръвното налягане между групите на плацебо и кандесартан за 7 дни, така че постигнатото подобрение е по-вероятно да се обясни не с понижение на кръвното налягане, а с предполагаемия клас-специфичен хистопротективен потенциал на агентите, действащи върху ангиотензиновата система). В допълнение, подобряването на резултата в това проучване е постигнато чрез намаляване на риска от сърдечно-съдови усложнения, а не чрез подобряване на възстановяването на неврологичните функции [9].
От друга страна, ретроспективен анализ на проучването NINDS на тъканен плазминогенен активатор показа, че в плацебо групата няма разлика в резултата между тези, които са получавали или не са получавали антихипертензивна терапия [5]. В някои други проучвания няма положителен ефект от понижаването на кръвното налягане върху изхода от инсулт. Освен това, в проучването INWEST, което оценява ефекта на калциевия антагонист нимодипин, беше показано, че резултатът от инсулт се влошава, ако нивото на DBP се понижи по време на употребата на лекарството (приблизително 60% от участниците в DBP 181 mmHg и