Лакунарен инфаркт на мозъка с емболичен генезис
Виноградов O.I., Кузнецов A.N. Национален център по патология на мозъчното кръвообращение на Националния медико-хирургичен център. Н. И. Пирогова
В момента водещата причина за лакунарен инфаркт (ЛИ) на мозъка се счита за церебрална микроангиопатия на фона на артериална хипертония. Въпреки това, има доказателства, че емболията в мозъчните перфориращи артерии също може да доведе до LI. Целта на настоящото изследване е да се установи дали лакунарен мозъчен инфаркт може да се развие в резултат на кардиогенна или артерио-артериална емболия в перфориращи артерии, както и да се изяснят критериите за диагностициране на различни етиопатогенетични варианти на ЛИ. Изследвахме 211 пациенти с LI (97 мъже и 114 жени на възраст от 38 до 84 години). Пациентите са разделени на 2 групи: I група — пациенти с ЛИ без потенциални източници на церебрална емболия — 179 пациенти (84,8%); II група — пациенти с ЛИ с доказан потенциален източник на церебрална емболия — 32 пациенти (15,2%). Проучването показа, че характеристиките на клиничната картина не ни позволяват да преценим причината за лакунарен инфаркт. Изолираната оценка на рисковите фактори за инсулт без оценка на резултатите от лабораторни и инструментални изследвания също не позволява да се определи механизмът на развитие на LI. Пациентите с емболичен генезис на ЛИ се характеризират с: наличие на потенциални източници на сърдечна и артерио-артериална емболия; микроемболични сигнали по доплер мониториране на мозъчните артерии; тежък неврологичен дефицит; множество лакунарни фокуси в няколко съдови легла или няколко големи фокуса (повече от 15 mm) в едно съдово легло, или комбинация от лакунарни и териториални фокуси според MRI в дифузионен режим. Произведено от насизследването потвърди възможността за емболичен генезис на LI. Проверката на истинската причина, довела до фокално церебрално увреждане, е необходима за избор на адекватен метод за вторична профилактика на LI. Ключови думи: лакунарен инфаркт, емболия
Материали и методи:
Изследвахме 211 пациенти с лакунарен исхемичен мозъчен инсулт, прегледани и лекувани в Център „Пирогов” от 2003 до 2008 г. Сред изследваните пациенти са 97 мъже и 114 жени на възраст от 38 до 84 години, средната възраст е 61,2±12,2 години. Пациентите са разделени на 2 групи: I група — пациенти с ЛИ, при които в резултат на изследването не са установени потенциални източници на церебрална емболия — 179 пациенти (84,8%); II група - пациенти с LI, при които в резултат на изследването са идентифицирани потенциални източници на церебрална емболия - 32 пациенти (15,2%). Пациентите от I група са разделени на две подгрупи: Ia — пациенти с ЛИ с дълга анамнеза за хипертония — 99 пациенти; IB - пациенти с LI с тежки атеросклеротични лезии на церебралните артерии или дислипидемия - 80 пациенти. Група Ia е условно наречена група пациенти с LI поради хипертонична микроангиопатия, група Ib - поради атеросклеротична микроангиопатия, група II - пациенти с емболичен генезис на LI. Групите бяха еднакви по възраст, процент мъже и жени. При всички пациенти клиничната картина е представена от един от лакунарните синдроми. Всички пациенти са подложени на:
- оценка на рисковите фактори за инсулт;
- компютърна томография на мозъка (Somatom Sensation 4, Siemens, Германия);
- ядрено-магнитен резонанс на мозъка (Giroscan Intera Nova, Philips, Холандия);
- трансторакална или трансезоагеална ехокардиография (Vivid 7, General Electric, САЩ);
- дуплексно сканиране (Vivid 7, General Electric, САЩ) или селективна ангиография (Infinix CS-1, Toshiba, Япония) на брахиоцефални и церебрални артерии;
- транскраниална доплерография с двустранна локация на средните мозъчни артерии за 60 мин. и детекция на микроемболични сигнали (Сономед-300, Спектромед, България);
- лабораторна диагностика на биохимичните показатели на кръвта (Olympus 640, Olympus, Япония) и системата за кръвосъсирване (BCT DADE, Behring, Германия);
- оценка на тежестта на неврологичния дефицит по скалата на NIHSS.