Лакунарен инсулт - Медицински журнал - Точна диагноза
Лакунарене исхемичен мозъчен инфаркт, ограничен от територията на кръвоснабдяването на една от малките перфориращи артерии, разположени в дълбоките отдели на полукълбата и мозъчния ствол. В процеса на организиране на лакунарен инфаркт се образува кухина с кръгла форма, пълна с цереброспинална течност - лакуна.
Според класификацията TOAST има 5 патогенетични подтипа на исхемичния инсулт (ИС):
атеротромботичен, кардиоемболичен, лакунарен (LI), ИС с установена рядка етиология, ИС с неизвестна етиология.
Лакунарен патогенетичен подтип на исхемичен инсулт се характеризира с:
1) клиничната картина на IS се проявява чрез един от традиционните "лакунарни" синдроми;
2) резултатите от CT/MRI са нормални или има субкортикални/стволови лезии с диаметър под 1,5 cm;
3) няма потенциални източници на кардиоемболия или стеноза на ипсилатералната церебрална артерия повече от 50%.
Впоследствие Virchow предполага, че появата на мозъчен инфаркт е свързана с промяна в стената на мозъчните артерии, а артериалната тромбоза е свързана с атероматозни лезии на съдовата стена [6]. Той също така за първи път посочи възможността за съдова тромбоза поради атеросклеротичен процес и емболия.
През 1965 г. Fisher C.M. докладва върху материала от 114 патологоанатомични изследвания, където са проверени 376 церебрални празнини. Авторът дава дефиниция на LI: "това са малки исхемични огнища, разположени дълбоко в мозъка, образуващи непостоянни кухини с диаметър 1-15 mm в хроничен стадий" [9]. При 6 от 7 пациенти, подложени на насочено търсене, е установена оклузия на доставящата перфорантна артерия, а при повечетослучаи устието на тази артерия не е блокирано от атерома.
Въз основа на проучването на Fisher C.M. формулира "лакунарната хипотеза", според която появата на LI се дължи на оклузия на една от перфориращите церебрални артерии и в повечето случаи е свързана с артериална хипертония и церебрална атеросклероза. Той също така въвежда термините "липогиалиноза" и "микроатерома", за да характеризира промените, настъпващи в стената на перфориращите артерии.
В изследването на Максимова М.Ю. също така показва хетерогенността на причините за развитие на лакунарен инсулт. Идентифицирани са два основни механизма за развитие на LI - микроангиопатия поради хипертония (тежка плазморагия, фибриноидна некроза на артериалните стени, облитерираща хиалиноза и склероза на съдовите стени, образуване на милиарни аневризми, париетални тромби, кръвоизливи) и пролиферация на вътрешната обвивка на перфорантните артерии на фона на системен атер. осклеротичен процес.
Механизмът на възникване на ЛИ в тези случаи е мозъчно-съдова недостатъчност на фона на стенооклузивния процес на брахиоцефаличните артерии [11; 13; 14; 15].
Напоследък се появяват все повече съобщения за възможността за емболичен механизъм за развитие на LI. Емболия в перфориращите артерии е възможна от сърдечни или артериални източници. Така, според Bakshi R. et al., при инфекциозен ендокардит (IE), в 50% от случаите, според MRI на мозъка, се визуализират лакунарни огнища [16]. Руски изследователи стигнаха до подобни заключения и доказаха, че при ИЕ в повечето случаи се визуализират малки (до 2 см) исхемични огнища в басейните на крайните клонове на средните мозъчни артерии или празнини в дълбоките части на церебралните хемисфери [17]. Авторите смятат, че исхемичнитеувреждането на мозъка се дължи на малкия размер на емболите, които са фрагменти от клапни вегетации.
Целта на това проучване беше да се разработят диагностични алгоритми за проверка на различни патогенетични подтипове на LI.
Материали и методи:
Прегледани са 211 пациенти с лакунарен исхемичен мозъчен инсулт, прегледани и лекувани в Център „Пирогов” от 2003 до 2007 г. Сред изследваните пациенти са 97 мъже и 114 жени на възраст от 38 до 84 години, средната възраст е 61,2+12,2 години.
Въз основа на емпирични литературни данни пациентите с ЛИ са разделени на три групи: поради хипертонична микроангиопатия (I група) - 99 пациенти; поради атеросклеротична микроангиопатия (II група) - 80 болни; с емболичен генезис на LI (група III) - 32 пациенти. Група I включва пациенти с LI и дълга анамнеза за хипертония. Във II група - пациенти с атеросклеротични лезии на церебралните артерии, без GB в анамнезата. Група III включва пациенти с потенциални източници на сърдечна и артерио-артериална церебрална емболия. Групите бяха еднакви по възраст, процент мъже и жени.
При всички пациенти клиничната картина е представена от един от лакунарните синдроми. Всички пациенти са подложени на:
Оценка на рисковите фактори; CT на мозъка (SIEMENS SOMATOM Sensation 4); Ядрено-магнитен резонанс (Giroscan INTERA NOVA, Холандия) на мозъка в режими T1, T2, T2 FLAIR и дифузия; Трансторакална или трансезофагеална ехокардиография (VIVID 7, General Elektrik, САЩ); Дуплексно сканиране ( VIVID) 7, General Elektrik, САЩ) или селективна ангиография (Toshiba, Infinix CS-I, Япония) на брахиоцефални ина мозъчните артерии; Транскраниална доплерография (Companion III) с двустранна локация на средните церебрални артерии за 60 минути и откриване на микроемболични сигнали; Лабораторна диагностика на биохимичните показатели на кръвта (HITACHI 902) и състоянието на системите за коагулация и антикоагулация на кръвта (BCT DADE BEHRING); Оценка на тежестта на неврологичния дефицит по скала NIHSS; Оценка на функционалните резултати от инсулт по скалата на Rankin. Резултати
Лакунарен инсулт при всички пациенти се проявява клинично като един от класическите лакунарен синдром. Най-разпространеният беше „чист моторен удар“. В I група - при 53 пациенти (53,5%), във II група - при 53 пациенти (66,2%), в III група - при 20 пациенти (62,5%), като няма статистически значими разлики в честотата на изолираната хемипареза между групите, p> 0,05. Синдроми на дизартрия с тромавост на ръката, сензорно-моторни инсулти, атактична хемипареза, чисто чувствителен инсулт са по-рядко срещани, а по отношение на честотата на поява също няма статистически значими разлики между групите.
Тежестта на неврологичния дефицит в острия период на инсулт се оценява с помощта на скалата NIHSS. При пациенти с емболичен генезис на ЛИ в началото на заболяването се отбелязват най-изразени неврологични нарушения - 7,1+2,5 точки. В сравнение с група III, тежестта на инсулта през първия ден в групите пациенти с хипертонична и атеросклеротична микроангиопатия е значимо по-ниска - съответно 5,8+2,4, p=0,05 и 5,5+2,5, p=0,01. 21 дни след началото на LI, в сравнение с първия ден на заболяването, тежестта на неврологичния дефицит в група III е значително по-ниска и възлиза на 5,0+2,5, p
Артериална хипертония в групата пациенти с хипертонична микроангиопатия е налице при 96пациенти (96,9%), което показва статистически значими разлики с групата пациенти, при които LI се развива поради атеросклеротична микроангиопатия - 67 пациенти (83,7%), p
Потенциални сърдечни източници на церебрална емболия са идентифицирани при 44 пациенти. Следните донорски източници на емболия се срещат с най-висока честота: лявото предсърдно ухо (на фона на предсърдно мъждене), фокална или локална патология на движението на миокардната стена, аневризма, увреждане на митралната или аортната клапа на сърцето. Най-висока е честотата на кардиоемболичните източници в групата на пациентите с емболия като причина за ЛИ - 10 пациенти (33,3%). В групите пациенти с ЛИ на фона на хипертонична и атеросклеротична микроангиопатия са установени значително по-малък брой от тях, в I група - при 20 пациенти (21,5%) и във II група - при 14 пациенти (18,4%), р
При 53 пациенти с лакунарен патогенетичен подтип на исхемичен мозъчен инсулт са открити микроемболични сигнали по време на двустранно доплерово мониториране на средните церебрални артерии. В групата на пациентите с емболичен генезис на ЛИ микроемболи са открити при 28 пациенти (87,5%), което е значително повече в сравнение с групата на пациентите с ЛИ поради хипертонична микроангиопатия - 2 пациенти (2,1%), р
Според данните от дифузионния ЯМР при 35 пациенти (16,6%) са открити множество огнища в няколко съдови легла или няколко големи фокуса (повече от 15 mm) в едно съдово легло. Сред тях преобладават пациентите с емболичен генезис на ЛИ - 24 пациенти (75,0%), което показва значими разлики както с групата пациенти с ЛИ поради хипертонична микроангиопатия - 2 пациенти (2,1%), т.
Нивото на функционална активност на пациентите с LI се оценява с помощта на скалата на Rankin. Преди инсулт при пациенти от всички групиимаше задоволителна функционална активност, не надвишаваща 2 точки. 21 дни след началото на ЛИ лошите функционални резултати се наблюдават по-често в групата на пациентите с емболия като причина за инсулт - 18 пациенти (56,3%). При групи пациенти с хипертонична и атеросклеротична микроангиопатия резултатите от заболяването са статистически значимо по-добри в сравнение с група III. Според скалата на Rankin резултати, равни на 3 точки или по-високи в група I са при 28 пациенти (29,2%), p
Липохиалинозата (заместване на мускулни и еластични мембрани с колаген и генерализирано субинтимално отлагане на колаген) на перфориращата артерия на фона на хипертония [9] е една от водещите, но не единствените причини за LI. В нашето проучване хипертонична микроангиопатия е открита при 46,9% от изследваните пациенти с ЛИ. Микроатеромите на перфориращата артерия на фона на генерализиран атеросклеротичен процес също могат да доведат до развитие на LI [19]. Атеросклеротичната микроангиопатия е потвърдена при 37,9% от пациентите. Делът на пациентите, при които лакунарен инсулт се е развил поради "болест на малките съдове", е 84,8%.
Емболията от сърдечни или артериални източници в малки перфориращи артерии е независим механизъм за развитие на LI. Емболична генеза на ЛИ е доказана при 15,4% от общата група изследвани пациенти.
Характеристиките на клиничната картина не ни позволяват да преценим причината, довела до лакунарен инсулт. Със същата честота "класическите" лакунарни синдроми се появяват при всички изследвани групи пациенти. Въпреки това, тежестта на неврологичния дефицит и по-лошите функционални резултати са значително по-високи при пациенти с емболичен LI, което може да се обясни с преминаването на емболичен материал в по-големи перфориращи артерии.и съответно голямо увреждане на веществото на мозъка [17].
Изолираната оценка на рисковите фактори за инсулт също не позволява да се определи неговата етиопатогенеза. С различна честота всички рискови фактори се срещат в три групи пациенти с ЛИ. Пациентите с хипертонична микроангиопатия се характеризират с анамнеза за хипертония и нейното кризисно протичане, като наличието на захарен диабет и дислипидемия не е характерно. Пациентите с атеросклеротична микроангиопатия се характеризират с хиперлипидемия и DM. При пациенти с емболичен генезис на LI, наличието на кризисен курс на GB, хиперлипидемия и захарен диабет.
Пациентите с хипертонична микроангиопатия се характеризират с липсата на стенооклузивни атеросклеротични лезии на брахиоцефалните артерии, което съответства на данните, получени от местни изследователи [19]. Потенциалните сърдечни източници на церебрална емболия също са доста редки. Тъй като потенциалните източници на сърдечна и артерио-артериална емболия при пациенти от тази група са редки, те не се характеризират с наличие на микроемболични сигнали според доплеровия мониторинг на церебралните артерии. При извършване на ЯМР на мозъка в дифузионен режим при пациенти с хипертонична микроангиопатия по-често се наблюдава лезия под формата на един малък (до 15 mm) лакунарен фокус или няма промени.
Пациентите с атеросклеротична микроангиопатия се характеризират с наличие на атеросклеротични лезии на церебралните артерии. Въпреки това, микроемболията от потенциални артериални източници на емболия е значително по-рядко срещана, отколкото при пациенти с емболичен LI. Според ЯМР на мозъка в дифузионен режим, пациентите от тази група не се характеризират с промени,единична малка (до 15 mm) лакунарна лезия или голяма (повече от 15 mm) или няколко малки фокуса в един съдов басейн.
Пациентите с емболичен ЛИ се характеризират с наличие на потенциални източници на сърдечна и артерио-артериална емболия и микроемболични сигнали според доплеровото мониториране на мозъчните артерии. Въпреки това, тези факти сами по себе си не могат да докажат емболичния генезис на LI. Само в комбинация с данните от дифузионния MRI (множество огнища в няколко съдови легла или няколко големи фокуса (повече от 15 mm) в едно съдово легло), горните фактори могат да показват емболия като причина за LI.
Проведеното изследване потвърждава хетерогенността на лакунарния патогенетичен подтип на исхемичния инсулт. Проверката на истинската причина, довела до фокално церебрално увреждане, е необходима за избор на адекватен метод за вторична профилактика на LI.