Лечение на хирзуитизъм
Тактическото лечение на женис хирзутизъм е насочено към идентифициране на причината за хирзутизъм и коригиране на състоянието (доколкото е възможно). Ефектът може да се постигне или чрез потискане на функцията на яйчниците, което ще доведе до намаляване на производството на андрогени от тях, или чрез специфична антиандрогенна терапия.
Овариална супресия. При жени със СПКЯ, които не желаят да забременеят, могат да се използват комбинирани орални контрацептиви, които лекуват както СПКЯ, така и хирзутизма. Оралните контрацептиви имат четири различни ефекта: 1) потискане на секрецията на гонадотропин от хипофизната жлеза; 2) намаляване на секрецията на андрогени от яйчниците; 3) увеличаване на синтеза на андроген-свързващ глобулин в черния дроб; 4) инхибиране на свързването на DHT с андрогенните рецептори в HFSF комплекса. Агонистите на гонадолиберин също потискат функцията на яйчниците и синтеза на андрогени, но тяхното приложение изисква едновременната употреба на естроген и прогестерон за предотвратяване на хипоестрогенизъм.Антиандрогенната терапияможе да бъде обща или специфична.
-Спиронолактон- алдостеронов антагонист - има значително структурно сходство с тестостерона, може да нормализира цикличната функция на яйчниците при PCOS. Спиронолактон инхибира активността на ензимния комплекс P450C17, който е необходим за образуването на прекурсори на половите хормони в надбъбречните жлези и яйчниците. Спиронолактонът също се свързва с андрогенните рецептори в космените фоликули и по този начин пречи на свързването и по-нататъшните ефекти на DHT.
—Ципротероне антиандроген със свойства на антагонист на гонадотропния хормон. При лечението на хирзутизъм при жени с PCOS, използвайки това лекарство в комбинация с дексаметазон, също се възстановява цикличното функциониране на гениталната област. Ципротерон намалявасинтеза на андрогени в яйчниците поради намаляване на освобождаването на гонадотропини, инхибира активността на 5а-редуктазата в кожата и конкурентно инхибира свързването на DHT с андрогенните рецептори в космения фоликул.
—Флутамиде силно активен нестероиден антиандроген, който няма прогестагенна, естрогенна, глюкокортикоидна или антигонадотропна активност и е много ефективен при лечението на хирзутизъм. —Финастериде селективен конкурентен инхибитор на 5а-редуктазата, също ефективен при хирзутизъм.
Андрогенна алопеция
Въпреки чеандрогеннатаалопеция обикновено се счита за проблем при мъжете, този тип плешивост може да се появи и при жени. При това състояние на главата на мъжете линията на косата започва да се движи нагоре от слепоочията, последвано от прогресивна загуба на коса в горната част на главата, така че косата остава около ушите и в задната част на главата. При жените андроген-зависимата загуба на коса обикновено се проявява по целия скалп и се проявява чрез изтъняване и загуба на коса, особено на темето. Жените рядко губят напълно цялата си коса на главите си, както някои мъже.
Оплешивяванетое част от естествения процес на стареене. Под андрогенна алопеция се разбира загуба на коса на характерни места, която се появява преди 30-годишна възраст при мъжете, и прекомерна загуба на коса на главата при жени на всяка възраст. Обикновено има семейна предразположеност към ранно оплешивяване. Липсата на характерна алопеция при индивиди, стерилизирани преди пубертета и при индивиди с андрогенна нечувствителност, както и недостатъчност на 5а-редуктазата, ясно показва, че взаимодействието на андрогените с техните рецептори е необходимо за появата на андрогенна алопеция.
Може би най-доброто обяснениеПатогенезатана андрогенетичната алопеция е следната: при индивиди, чувствителни към DHT, на определени места има трансформация на дълги космени фоликули във велусни космени фоликули. Вероятно има значение и различната чувствителност към андрогените на епителните клетки на космените фоликули в различни части на тялото. Мастните жлези в зоните на плешивост имат (в сравнение с непокътнати участъци от кожата) висока активност на 3p-хидроксистероид дехидрогеназа и повишен капацитет за свързване на андрогените. По този начин 3p-хидроксистероид дехидрогеназата е ключовият ензим за образуването на андростендион и тестостерон в HFSF комплекса, въпреки че само част от андрогените, достъпни за превръщане в DHT, се образуват с участието на този ензим. Мастните жлези на засегнатите дълги космени фоликули хипертрофират до спиране на растежа, което води до повишено превръщане на андрогените в DHT. В резултат на това повишеното стимулиране на зоната на растеж на космения фоликул от андрогени води до неговата смърт.
Лечението на андрогеннатаалопециясе основава на блокадата на процеса на превръщане на дългите космени фоликули във велус. Това може да се постигне с помощта на селективни антиандрогени или някои други лекарства.
•спиронолактони ципротерон са ефективни, но употребата им води до нежелано намаляване на съдържанието на циркулиращи андрогени. • Инхибиторът на5а-редуктазатафинастерид изглежда е лекарството по избор. Лекарството намалява количеството на наличния DHT, което стимулира чувствителните клетки на матрицата на дългата коса и предотвратява преждевременната регресия към велусната коса, докато други андрогенни ефекти остават незасегнати. • Миноксидил може да доведе доповторен растежна дълга коса при около 40% от мъжете, когато се използва локално. Механизъм на действиеминоксидил не е известен.