Лечение на желязодефицитна анемия с помощта на Sorbifer Durules
Публикувано в списанието: В света на лекарствата »» №4 2000A.I. Мартинов, Г.Н. Гороховская, В.В. Соболева, А.А. Куликова Катедра по вътрешни болести N1 (ръководител - академик на Руската академия на медицинските науки проф. А.И. Мартинов) на Московския държавен университет по медицина и стоматология
Самото наименование "желязодефицитна анемия" определя основната патогенетична причина за заболяването - липсата на желязо в организма. Според СЗО [1] дефицитът на желязо, в различна степен на тежест, е наличен при 20% от населението на света.
Тялото на здрав човек съдържа приблизително 3-5 g желязо, включително около 65,5% в хемоглобина, 31% в депото и малка част в миоглобина (3,5%), хем-съдържащите ензими и кръвната плазма [1, 2].
Физиологичната загуба на желязо от тялото с пот, когато епителът на кожата, чревната лигавица е десквамиран, при мъжете е 0,6 mg на ден, при жените, като се вземе предвид цикличната менструална загуба на кръв, приблизително 12 mg на ден. С храната се доставят от 10 до 20 mg желязо дневно, от които само 10% се усвояват (до максимум 20%). Резорбцията на желязо е сложен процес, който все още не е напълно разбран. Абсорбцията се извършва главно в дванадесетопръстника и горната част на тънките черва. В същото време се разграничава резорбционен механизъм за желязото, свързано с хемоглобина, и за свободните от хем железни съединения. До 20% от хем желязото се абсорбира непроменено от мукоидните клетки на чревния епител. Той разгражда хема и освобождава желязо. Абсорбцията на нехемово желязо се осъществява на няколко етапа: улавяне на желязото от мембраната на епителните клетки, свързване на желязото с вътреклетъчен носител, прехвърляне през серозната повърхност на клетките и последващо свързване с трансферин, който транспортира желязото дотяло. Този протеин транспортира желязото от стомашно-чревния тракт до еритроцитите на костния мозък, до тъканните депа. Трансферинът също така осъществява обратния транспорт на желязото до костния мозък от тъканните депа и от макрофагите, където желязото се използва повторно от естествено разградените еритроцити. Желязото, доставено от трансферин до костния мозък, навлиза в митохондриите на нормобластите. Там желязото взаимодейства с протопорфирина, за да образува хем. Свързването на хема с глобинови полипептидни вериги води до синтеза на хемоглобин в нормобластите [2].
Има няколко етапа в развитието на желязодефицитната анемия (ЖДА). Първоначално желязото се мобилизира от "места за съхранение", в резултат на което се изразходват резервите му и еритропоезата се поддържа на нормално ниво. Когато депото е изчерпано, етапът на желязодефицитна еритропоеза започва с намаляване на нивото на желязо в кръвния серум, повишаване на вътреклетъчното ниво на свободен протопорфирин в еритробластите, развитие на хипохромия и микроцитоза и намаляване на концентрацията на хемоглобин. В същото време тежката анемия е по-рядко срещана от леката и умерената [4].
Клиничната картина на IDA се състои от симптоми, характерни за всяка анемия: повишена умора, намалена толерантност към физическо натоварване, замаяност и признаци, свързани с тъканна сидеропения. Обръща се внимание на изразена мускулна слабост, която не съответства на степента на анемия и се дължи на намаляване на нивото на желязосъдържащите мускулни ензими. Трофичните нарушения са свързани с липсата на желязосъдържащи ензими: косопад, чупливи нокти, суха кожа, пукнатини в ъглите на устата, извращение на вкуса. При тежък тъканен дефицит на желязо се появяват койлонихия, дисфагия, нарушена стомашна секреция, инконтиненция на урина при смях, кашлица. Прилеко физическо натоварване при пациенти с желязодефицитна анемия, има промени в сърдечно-съдовата система: задух, сърцебиене, тахиаритмия [3].
В редица работи се обръща внимание на контраста между множество субективни прояви и ограничените обективни признаци на IDA, открити по време на преглед и физикален преглед [1]. Експериментални и клинични изследвания са установили, че при IDA има нарушение на една от най-важните функции на кръвта - преносът на кислород към тъканите с развитието на тъканна хипоксия и промени в сърдечно-съдовата система [3]. При млади пациенти състоянието на дефицит на желязо, което се проявява клинично с учестяване на сърдечната честота, понижаване или повишаване на кръвното налягане, разширяване или нормални граници на сърцето и систоличен шум на върха на сърцето, рядко се интерпретира като невроциркулаторна дистония [2]. В същото време при възрастните хора с напредване на възрастта се наблюдава намаляване на нивото на желязо в кръвния серум и костния мозък, намаляване на ефективността на инкорпорирането на желязо в еритроцитите, което корелира с намаляване на нивата на хемоглобина и тежестта на промените в сърдечно-съдовата система. Има обостряне на коронарна болест на сърцето, застойна сърдечна недостатъчност.
В нашето проучване целта беше да се оцени поносимостта и ефективността на лечението на желязодефицитна анемия със Сорбифер Дурулес.
При преминаване през стомашно-чревния тракт от порестата матрица на таблетките Sorbifer Durules се наблюдава непрекъснато освобождаване на железни йони в продължение на 6 часа. Бавното освобождаване на железни йони не води до висока локална концентрация, което избягва дразненето на стомашно-чревната лигавица. Поради факта, че таблетките са покрити,предотвратява образуването на жълта граница на зъбите при продължителна употреба. Лекарството съдържа 320 mg железен сулфат, което съответства на 100 mg двувалентно желязо, и 60 mg аскорбинова киселина, което подобрява усвояването и асимилацията на микроелемента. Използвахме режима на дозиране на лекарството - 1 таблетка 2 пъти на ден.
Проучването включва 30 пациенти на възраст от 18 до 70 години (средна възраст 45,3+/-4,2 години). От изследваните пациенти 7 души са страдали от анемия през годината, 12 - от три години, 11 - от пет години. Причината за желязодефицитна анемия при млади жени е продължителна менорагия, при други жени - менорагия, свързана с наличието на маточни фиброиди. При мъжете причината за анемията е състоянието след кръвопускане с еритремия, прекаран стомашно-чревен кръвоизлив, кръвозагуба от хемороиди. Всички пациенти са лекувани с лекарството в продължение на 4 седмици.
Ефективността на лечението се определя всяка седмица според субективната оценка на пациентите за поносимостта на лекарството, степента на подобрение на благосъстоянието и според показателите на картината на периферната кръв. Поносимостта на лекарството е добра, само в няколко случая през първата седмица от приема на лекарството е отбелязан запек. Не са установени други странични ефекти. След две седмици лечение се определя субективната оценка на ефективността: "състоянието се подобри" при 15 пациенти, "състоянието се подобри значително" - при 10, "състоянието се подобри малко" - при 5. След 4 седмици прием на лекарството пациентите отбелязаха значително подобрение на състоянието.
В началото на проучването анемия с лека тежест е диагностицирана при 15 пациенти, с умерена тежест при 9 и тежка анемия при 6 пациенти. Получените данни от лабораторното изследване потвърждават общата тенденция на подобрениеклиничното състояние на пациентите на фона на провежданата терапия. Динамиката на лабораторните параметри е представена в таблицата.
Параметри на хемограмата при пациенти по време на лечението