Локален имунитет на репродуктивния тракт - Студопедия
Мукозните и субмукозните слоеве на женския репродуктивен тракт съдържат много имунорегулаторни лимфоцити, особено в шийката на матката и ендометриума: T-lf, mf, B-lf - единични, плазмени клетки, nf. Сред Т-лимфоцитите преобладават CD8+. Ендоцервикалните клетъчни линии произвеждат MPCSF, TGF-β, IL-8, IL-6, PGE2 и др.
В семенната плазма може да има малка концентрация на IgG и IgA (но не и IgM), които проникват от кръвта, ако концентрацията на антиспермални антитела в нея е достатъчно висока.
Ключов компонент на репродуктивната система са фалопиевите тръби, в които сперматозоидите се затварят, оплождат и се осъществява ранното развитие на ембриона, както и потискането на локалния имунен отговор срещу патогенни микроорганизми.
В лигавицата на фалопиевите тръби има главно Т-клетки, експресиращи MHC II антигени, има малко В-лимфоцити и NK.
Клетъчният състав на ендометриума е представен от CD8+ (60-80%), CD4+, MF, B LF, неутрофили, както и интраепителни лимфоцити и големи гранулирани лимфоцити.
В секретите на женския репродуктивен тракт, които имат ниско рН, има фактори на вродения имунитет: (лизозим, пропердин, лактоферин, антимикробни пептиди, IFN и др.), Както и Ig от всички класове, вкл. SIgA, чието ниво зависи от фазата на менструалния цикъл и е по-високо, отколкото в кръвния серум, което се обяснява с местното производство. Във влагалищната лигавица се синтезират фрагменти на комплемента, вкл. C3.
Перитонеална течност - овариален и перитонеален ексудат (обем от 7-8 до 15-18 ml). Основната клетъчна популация са активирани макрофаги (до 90%), лимфоцити и мезотелиални клетки. Активирането на клетки в перитонеалната течност може да повиши нивотоембриотоксични фактори и водят до смърт на сперматозоидите или ембрионите. При безплодни жени панкреасът и кръвният серум имат повишена ембриотоксична активност.
При безплодни жени локалните антиспермални антитела са особено чести.
Понастоящем е натрупан голям фактически материал относно различни аспекти на състоянието на имунната система по време на бременност.
Предложени са различни хипотези за обяснение на феномена на оцеляването на полуалогенен плод в тялото на майката в различни периоди от развитието на репродуктивната имунология:
"матката като имунологично привилегирован орган", "липса на имуногенност на фетоплацентарните тъкани", "фибриноидът като локална имунологична бариера", "гестационна супресия на имунологичната реактивност на майката", "трофично влияние на имунокомпетентните клетки на майката върху формирането и развитието на фетоплацентарния комплекс".
Досега само последните две теории са получили експериментално и клинично потвърждение.
Теорията за имунотрофизма (Wegmann, 1987) се основава на разпознаването на антигени от фетален произход от имунната система на майката, което води до активиране на имунокомпетентни клетки и секреция от тях на цитокини, както и на растежни фактори, които индуцират пролиферативни процеси в трофобласта.
Теорията за гестационната имуносупресия е потискането на имунологичната реактивност на майката по време на бременност и производството на супресорни фактори от фетоплацентарния комплекс.
През последните години се формира концепцията, че потискането на антиген-специфичния имунен отговор на майката е придружено и компенсирано от активирането на вродения имунитет (Т-лимфоцитите са важни при имплантирането, а не в имунологичната подкрепа на бременността). Активиране на вроденотоимунитетът е придружен от увеличаване на броя и функционалната активност на фагоцитите (фагоцитоза, производство на ROS, експресия на повърхностни CD14, CD64, CD11b).
Промените, които се развиват в имунната система на майката по време на бременността, могат да бъдат разделени на локални, настъпващи в бременната матка, и общи, настъпващи в централните и периферните органи на имунитета.
Не намерихте това, което търсихте? Използвайте търсачката:
Деактивирайте adBlock! и обновете страницата (F5)много е необходимо