Мастна емболия, Травматология за всички
Практически съвети при наранявания и заболявания на опорно-двигателния апарат. Полезни материали за лекари - травматолози, ортопеди, хирурзи.
Карти за револвери
Вземете нови статии
Мастна емболия
Мастна емболия може да възникне при всякакви костни фрактури, наранявания на меките тъкани, но сравнително по-често придружава фрактури на подбедрицата, особено в горната трета, както и фрактури на бедрото и таза. Мастна емболия може да възникне и след увреждане на черепа, гръбначния стълб, гърдите и други области. Може да възникне като усложнение на масивна кръвозагуба, изгаряния, отравяне с барбитурати, пневмония, инфекциозни заболявания, раждане, ECC, външен сърдечен масаж след сърдечен арест, алкохолизъм. За повечето случаи на PVC е валиден следният модел, според който честотата и тежестта на това усложнение се увеличават с увеличаване на обема на нараняването, броя на фрактурите и, следователно, тежестта на шока. Въпреки това, в 3/4 от всички случаи PVC се появява след фрактура на големи кости. По-честа регистрация на ПВЦ примъже на възраст 30-40 години отразява податливостта на тази възрастова група към наранявания. При деца посттравматичният PVC е рядък. При продължителни периоди на тежък шок случаите на ПВХ са 5 пъти по-чести, отколкото при по-леки наранявания.
В произхода на PVC се открива голямо значение за дълбоките патологични промени във вътрешната среда на тялото, които възникват под въздействието на травма. По-специално, има рязко повишаване на активността на липазата. Този факт формира основата наензимната теория на PVC, чиято основна позиция е, че под въздействието на нарастващата активност на липазата, мазнините се мобилизират от депото в кръвния поток; в резултат на това се нарушава дисперсността на собствените мазнини в плазмата. Въпреки че повишаването на активността на липазата е доказан факт и нивото на нейната хиперактивност може да се използва за преценка на вероятността от PVC при травма, редица разпоредби на ензимната теория остават неясни. Например, въвеждането на липаза в кръвния поток на животни не води до получаване на типични прояви на PVC. Може да се предположи, че активирането на липазата е вторична реакция, насочена към отстраняване на грубите мазнини от тялото. В допълнение, биохимичните изследвания не са потвърдили съществуването на паралелизъм между активността на липазата и размера на мастните глобули.
Експерименталната мастна емболия е толкова по-тежка, колкото по-ниска е активността на липазата. Тези факти не ни позволяват да разглеждаме PVC само като следствие от нарастващата активност на липазата.
Съвременнатаколоидно-химична теория на PVC свързва появата му с нарушение на дисперсията на физиологичните плазмени мазнини, което възниква под въздействието на неблагоприятни травматични фактори. В резултат на това нормалната фина емулсия от плазмени мазнини се превръща в големи глобули от свободна мазнина, коитозапушват лумена на малките съдове. Отправната точка за нарушаване на физиологичната стабилност на мастната емулсия е артериална хипотония, хипоксия, хиперпродукция и масивно освобождаване на катехоламини в кръвта. На първия етап неутралната мазнина се трансформира в свободни мастни киселини. Освен това, в процеса на реестерификация, се образуват големи глобули от неутрална мазнина. Неутралните мастни хиломикрони играят най-важната патологична роля; по-малко важни са фосфолипидите и липопротеините. Тази концепция обяснява случаите на PVC с нетравматична етиология (отравяне с барбитурати и др.). Установена е връзка между промените в агрегационните свойства на кръвните клетки и PVCs. Например липемията повишава склонността тромбоцитите и червените кръвни клетки да се слепват (утайка). Биологично активните амини (серотонин и др.), Освободени по време на разграждането на тромбоцитните агрегати, допринасят за прогресивното стесняване на белодробните съдове и бронхите, появата на стагнация в белодробната циркулация.Централната нервна система играе определена роля в механизма на PVC. Това се доказва от следните факти: трансекцията на гръбначния мозък предотвратява експерименталната PVC;установено е наличието на център за метаболизъм на мазнините в хипоталамуса; хормоните на предния дял на хипофизата участват в мобилизирането на мазнини от депото.
Днес следните разпоредби относно етиологията и патогенезата на PVCs изглеждат безспорни.Мастната емболия е патологично състояние, което включва в патологичния процес не 1-2 органа (сърце, бял дроб, мозък), а целия организъм като цяло. Механичното "изстискване" на мазнините с навлизането им в кръвоносните съдове е малко вероятно. Но дори и да приемем, че се осъществява, дори и тогава не играе решаваща роля. Проявите на PVC са свързани с повишаване на кръвното ниво на мастни киселини и триглицериди. промянадиспергирането на мастните капчици се предшества от активирането на тромбоцитите и коагулационните фактори.
Първоначалното запушване на лумена на съдовете, по-специално на малкия кръг, възниква при големи капки неутрални триглицериди. След 1-2 дни, под въздействието на нарастващата активност на липазата, те се превръщат в мастни киселини, които имат дразнещ ефект върху съдовете. Засягайки съдовете на голям кръг, мастните емболи причиняват петехиални кръвоизливи. Блокирането на мозъчния кръвоток от мазнини нарушава функциите на централната нервна система; запушването на лумена на коронарните съдове причинява нарушения на сърдечната дейност.
Клиничният ход на PVC е разнообразен. В зависимост от тежестта на нарушенията на кръвообращението, наблюдавани в определена област, имабелодробни, церебрални и генерализирани форми на PVC. По-правилно е да се говори за синдроми на мастна емболия, причинени от нарушения на белодробния, церебралния и коронарния кръвен поток, които се наблюдават едновременно във всеки случай на PVC, но изразени в различна степен в системата за кръвоснабдяване на органите. В повечето случаи PVCs са първите, които се диагностицират с неврологични симптоми. Насред привидното благополучие изведнъж се появява делириум, дезориентация, възбуда, напомняща делириум тременс. Неврологичното изследване разкрива анизокория, стробизъм, екстрапирамидни признаци, патологични рефлекси, епилептиформни конвулсии. Изчезването на β-ритъма, генерализираната аритмия се записва на ЕЕГ. През следващите няколко часа нарастващата апатия и сънливост преминават в ступор и кома, придружени от дълбоки хемодинамични нарушения. Скоро неврологичните симптоми се придружават от респираторни нарушения под формата на задух, тежка цианоза, суха кашлица и намаляване на всички вентилационни параметри. Прикрепване на мокри хрипове, кървава пянахрачки свидетелстват за началото на белодробен оток. Рентгеновите лъчи на белите дробове показват широко разпространени огнища на затъмнение ("снежна буря"), повишени съдови и бронхиални модели и разширяване на дясната половина на сърцето. На ЕКГ се записват тахикардия, аритмия, изместване на електрическата ос на сърцето, S-T интервал, деформация на Т-вълната, блокада на краката на атриовентрикуларния сноп.
Специално внимание заслужава хирургическата тактика за лечение на фрактури на фона на напреднала PVC. Ако се появят симптоми, е необходимо да се въздържат от хирургични методи за фиксиране на фрактури, включително налагането на апарата на Илизаров. В същото време трябва да се използват други методи за постигане на добра имобилизация на фрактурите (гипс, тракция).Вв същото времелечениена костни фрактури чрез раннофиксиранена счупени костни фрагменти може да се счита закато най-добриятметод за предотвратяване на мастна емболия. Други методи за превантивен контрол на PVCs включват адекватно попълване на загубата на кръв, елиминиране на хипоксия, ацидоза, което трябва да се извърши възможно най-рано, бързо и пълно. Ефективната аналгезия и елиминирането на негативните стресови реакции спират повишеното производство на катехоламини и намаляват риска от мастна емболия.