Нарушенията на паметта като интердисциплинарен проблем - Неврология и ревматология №02 2009 - Консилиум
• соматични заболявания (артериална хипертония, сърдечни заболявания, чернодробни, бъбречни, дихателна недостатъчност, дехидратация); • ендокринна патология (хипотиреоидизъм, захарен диабет (DM) с висока хипергликемия, хиперкортизолизъм, хипофизна недостатъчност); • състояния на дефицит, свързани с недохранване или малабсорбция на вещества в стомашно-чревния тракт (GIT) (дефицит на витамин B12, B1, фолиева киселина); • нарушения в отделянето на микроелементи (болест на Wilson-Konovalov, болест на Hallevorden-Spatz); • интоксикация с тежки метали (живак, олово, талий); • лекарствена интоксикация (невролептици, барбитурати, бензодиазепини, трициклични антидепресанти), както и алкохолизъм и наркомания.
Когнитивно увреждане при сърдечно-съдова патологияКогнитивното увреждане при сърдечно-съдова патология се дължи основно на остра или хронична церебрална исхемия. В случай на прогресираща хронична исхемия с възможни повторни остри епизоди се развива дисциркулаторна енцефалопатия, чиято най-тежка проява е деменция. Най-честите причини за дисциркулаторна енцефалопатия са атеросклерозата и артериалната хипертония, водещи до увреждане както на големите, така и на малките мозъчни съдове и неговата хипоперфузия. Сърдечните заболявания, по-специално предсърдното мъждене, могат да причинят повтарящи се мозъчно-съдови инциденти в различни басейни и образуване на когнитивен дефицит. Сред по-редките причини за развитие на дисциркулаторна енцефалопатия могат да се откроят ревматизъм, съдови лезии с различна етиология, системни хемодинамични нарушения,заболявания на кръвта и др. Следните съдови заболявания на мозъка могат да доведат до развитие на когнитивно увреждане:
• Стратегически разположен мозъчен инфаркт. • Мултиинфарктно състояние. • Хронична церебрална исхемия. • Последици от хеморагично увреждане на мозъка. • Комбинирано мозъчно увреждане.
Съдовото когнитивно увреждане се характеризира с внезапна поява на увреждания в една или повече когнитивни области, стъпаловидна прогресия и наличие на фокални неврологични симптоми. Когнитивният дефект се комбинира с емоционално-афективни и поведенчески разстройства. Диагнозата на васкуларната деменция се поставя по следните критерии: 1) наличие на деменция; 2) наличие на прояви на мозъчно-съдова болест (анамнеза, клиника, невроизобразяване); 3) наличието на причинно-следствена връзка между деменция и прояви на мозъчно-съдова болест.
Когнитивни нарушения при заболявания на щитовидната жлезаОсновните клинични прояви на хипотиреоидизма са именно невропсихологични и емоционално-афективни разстройства: забавено мислене, намалена концентрация, сънливост, депресия. С прогресирането на заболяването се отбелязват психотични симптоми [5]. При хипертиреоидизъм на фона на раздразнителност и емоционална лабилност може да има намалена концентрация, разсеяност. Психотични разстройства могат да възникнат дори при умерено повишаване на концентрацията на тиреоидни хормони [20].
Когнитивно увреждане при дефицитни състоянияНай-честите състояния в общата практика са тези, свързани с дефицит на витамин B12, фолиева киселина и тиамин. дефицитът на тиамин може да бъде свързанхроничен алкохолизъм. Витамин B12 се намира главно в животински продукти (месо, мляко, яйца) и участва в синтеза на ДНК. Дневната нужда от този витамин е 1 mcg/ден. Усвояването на този витамин става с помощта на протеин, синтезиран от париеталните клетки на стомаха, следователно дефицитът на витамин В12 може да възникне както при недостатъчен прием от храната, така и при стомашни заболявания, които нарушават усвояването му: резекция на стомаха, болест на Crohn и др. Симптомният комплекс от неврологични разстройства на дефицит на В12 включва миелопатия с преобладаваща лезия на задните и страничните струни на гръбначния мозък (фуникуларна миелоза). Заболяването започва с нарушение на дълбоката чувствителност на краката, след което се присъединява долна спастична парапареза и дисфункция на тазовите органи. Енцефалопатията с дефицит на витамин В12 се проявява с нарушена памет, абстрактно мислене, възможни са епизоди на възбуда, объркване, халюцинации. Невроизобразяването може да открие лека атрофия във фронталните и париеталните дялове на мозъка. Ранната диагностика на когнитивното увреждане при дефицит на витамин В12 в началния стадий е изключително важна, тъй като ранното лечение на заболяването с този витамин води до почти пълно възстановяване на когнитивния дефект. В същото време, при дългосрочно съществуване на дефицитно състояние (повече от една година), когнитивният дефект остава устойчив [17]. Фолиевата киселина се намира в пресни плодове, зелени зеленчуци и черен дроб. Дневната нужда от фолиева киселина е 200 микрограма. Дефицитът на фолиева киселина възниква в резултат на нарушение на нейната абсорбция при заболявания на стомашно-чревния тракт, злоупотреба с алкохол, продължителна употреба на някои антиконвулсанти (дифенин, фенобарбитал). Обикновено дефицитфолиевата киселина се комбинира с дефицит на витамин В12 [15, 18, 19]. Дефицитът на фолиева киселина също води до развитие на енцефалопатия с когнитивни, емоционални и поведенчески увреждания. Отличителна черта на енцефалопатията, свързана с дефицит на фолиева киселина, е преобладаването на емоционално-афективни и поведенчески разстройства над когнитивните. Типични са депресия, апатия и ниско ниво на мотивация [21, 22].
Когнитивни увреждания при алкохолизъмКогнитивните увреждания при хора, страдащи от хроничен алкохолизъм, се откриват в 50–70% от случаите, в 10% те са изразени, достигайки до степен на деменция [2]. Смята се, че деменцията, свързана с алкохолизъм, представлява 5 до 10% от всички случаи на деменция, особено при млади хора [2, 3]. Когнитивното увреждане при хроничен алкохолизъм се причинява както от директния токсичен ефект на етанола върху мозъчните неврони, така и от дефицит на тиамин, фолиева киселина, никотинова киселина, витамин В12, чернодробна недостатъчност, повтарящи се черепно-мозъчни наранявания и мозъчно-съдови инциденти. Когнитивните увреждания при алкохолизъм се характеризират с нарушение на регулаторната връзка поради увреждане на предните части на мозъка: нарушена реч, праксис и зрително-пространствени функции. Характерно е съчетаването на когнитивни разстройства с емоционални и афективни разстройства: тревожност, депресия, както и слухови халюцинации и заблуди. Критериите за алкохолна деменция са: 1) наличие на деменция; 2) анамнестични данни за продължителна злоупотреба с алкохол; 3) времева връзка между деменция и злоупотреба с алкохол (поява на когнитивно увреждане по време на или в рамките на 3 месеца след спиране на алкохола). При пациенти скогнитивното увреждане на фона на хроничен алкохолизъм може да разкрие дифузна церебрална атрофия, но няма пряка връзка между тежестта на невроизобразителните промени и тежестта на когнитивното увреждане. В резултат на дефицит на тиамин при злоупотреба с алкохол се развива енцефалопатия на Вернике-Корсаков (при 0,75-2,8% от случаите на злоупотреба с алкохол). Пациентите развиват остро объркване, както и окуломоторни и координационни нарушения, след което след известно време се формират изразени нарушения на паметта в рамките на синдрома на Корсаков. Нарушенията на паметта са постоянни и се характеризират с комбинация от всички видове амнезия (ретроградна, антероградна, фиксация), както и конфабулации. Друг синдром при хроничен алкохолизъм, включително когнитивно увреждане, е пелагра (от италианския pelle agra - груба или груба кожа). Пелагра възниква в резултат на недостиг на никотинова киселина и витамин В6. Клиничната картина на пелаграта е доминирана от увреждане на стомашно-чревния тракт, кожата и нервната система (3D синдром - диария, дерматит, деменция). Освен това могат да се отбележат стоматит, глосит, коремна болка, анемия и анорексия. Кожните прояви на пелагра варират от еритема до развитие на червеникаво-кафяви зони на хиперкератоза, най-често по лицето, гърдите и дорзалната повърхност на ръцете и краката [2]. Отличителна черта на пелагра дерматит е неговата фоточувствителност. Когнитивните нарушения в дебюта се характеризират с нарушения на паметта, намалена концентрация на вниманието, придружени от емоционални и афективни разстройства - депресия, апатия, които с напредване се заменят с психотични разстройства. В неврологичния статус диплопия, дизартрия, дисфагия, ретробулбарен неврит и лезиидруги черепни нерви (периферна пареза на VII двойка, поражение на VIII двойка), паркинсонизъм, тремор, атаксия, пирамидални симптоми (положителен рефлекс на Бабински, спастичност), миоклонус (главно в мускулите на лицето и горните крайници). Характерни са паратонии, минимално изразени в областта на шията и максимално в крайниците [2].
Други причиниСоматичните заболявания могат да бъдат както пряка причина за когнитивно увреждане, така и да изострят когнитивните дефицити, причинени от органично заболяване на мозъка (болест на Алцхаймер, дисциркулаторна енцефалопатия). Така сред пациентите с органична мозъчна патология 20-30% имат соматични разстройства, които значително влошават когнитивния дефект. Следователно подходът към управлението на тези пациенти трябва да бъде мултидисциплинарен. Това означава, че прегледът на пациенти с когнитивни увреждания трябва да включва не само физически и неврологични прегледи, но и общ тест на кръв и урина, биохимичен скрининг за чернодробни заболявания (AST, ALT, g-HT), бъбреци (креатинин, уреен азот), хормони на щитовидната жлеза (T3, T4, TSH, анти-TG антитела), глюкоза, холестерол, липиден профил, електрокардиограма, мониториране на кръвното налягане, ултразвуково дуплексно сканиране , концентрация на витамин В12, фолиева киселина, както и оценка на емоционалното състояние за идентифициране на депресия, маскиране на когнитивно увреждане.
Възможности за лечение на пациенти с когнитивни разстройстваОсновната цел на лечението на пациенти със соматична патология и когнитивни разстройства трябва да бъде корекцията на съществуващите метаболитни и хемодинамични нарушения [1, 7]. Заедно с това назначаването на лекарства може да донесе несъмнени ползи.лекарства, които подобряват реологичните свойства на кръвта, мозъчната перфузия и имат невропротективен ефект. Cavinton (Vinpocetine) има всички посочени ефекти. Неговата ефективност при остра и хронична церебрална исхемия е доказана в много изследвания и е добре позната на практикуващите [1]. На фона на употребата на Cavinton при пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия се наблюдава значително подобрение на когнитивните функции, речта, поведението, общото клинично състояние, умствената и физическата работоспособност, апатията и двигателните нарушения намаляват [25]. Фармакологичните ефекти на този лекарствен продукт са свързани със следните доказани механизми на действие:
• Подобряване на реологията на кръвта и антитромбоцитната активност. • Подобрена мозъчна перфузия и консумация на кислород без значителни промени в централните хемодинамични параметри. • Осигуряване на директен невропротективен ефект. • Повишена толерантност на мозъка към хипоксия и исхемия. • Инхибиране на фосфодиестераза и подобряване на невропластичността. • Мембрано стабилизиращ ефект.