Остър дифузен нефрит - реферат, курсова работа, диплома, 2017 г
Пълната версия на този документс таблици, графики и фигуриможете даизтеглите от нашия уебсайт безплатно! Връзката за изтегляне на файла е в долната част на страницата.
Поръчайте оригинална работа
| Линкза вмъкване в уебсайтове и блогове: |
Министерство на аграрната политика на Украйна
Харковска държавна ветеринарна академия
Резюме по темата:
ученик 12 гр. III курс FVM
1. Определение за болест.
4. Патологични изменения.
Остър дифузен нефрит(Nephritis acuta) - бързо протичащо възпаление на бъбреците с инфекциозно-алергичен характер с преобладаващо увреждане на гломерулните съдове и възпаление, преминаващо към интерстициалната тъкан; дегенеративни промени в епитела на тубулите не са изразени или се присъединяват едва по-късно.
Заболяването се среща при всички животни, но по-често при свинете и кучета, по-рядко при говеда и коне.
Остър нефрит може да възникне след инфекция с инфекциозни заболявания (myt, шап, стрептококова инфекция, инфекциозна анемия на коне, заразна плевропневмония, лептоспироза), както и поради отравяне, настинки, наранявания и др.
Наред с мнението за нефрита като първично възпалително заболяване на бъбреците, причинено само от прякото действие на патогени и техните токсини върху бъбречната тъкан, редица изследователи предполагат, ченефрит алергична реакция на тялото.
Сенсибилизиращите причини могат да бъдат естеството на храненето, условията на околната среда и много други фактори. Значителна роля играе охлаждането, което причинява рефлексно нарушение на кръвоснабдяването на бъбреците и променя хода на имунологичните реакции.
В допълнение, факторите, които нарушават бариерната функция на ендотела по време на нормалното кръвообращение в съдовия апарат на бъбреците, са от голямо значение за развитието на нефрит. Това действие допринася за задържането и увреждането на гломерулите на бъбреците от микроби и токсини. Тези фактори включват нефротоксини, метаболитни продукти, както и дразнещи вещества: терпентин, катран, издънки от иглолистни дървета, бреза, листа от елша, както и развален фураж и минерални торове, когато се консумират от животни.
Всичко това дава възможност да се разглежда острия нефрит като полиетиологично алергично заболяване.
Острият нефрит при животните е сложен и слабо разбран. Развитието на заболяването започва с промяна в реактивността на организма под въздействието на различни ендогенни и екзогенни фактори и се проявява с нарушение на нервната и ендокринната система, увреждане на съдовия апарат и промени в метаболизма. В същото време нервните окончания в бъбреците възприемат необичайни дразнения, които могат да бъдат причинени от бактерии, преминаващи през съдовия апарат на бъбреците (обикновено стрептококи), токсини от инфекциозен и неинфекциозен произход (включително нефротоксини), метаболитни продукти, хормони и др. Трябва да се отбележи, че с развитието на дифузен нефрит има известно постоянно съответствие между силата на инфекциозно дразнене и реакцията на тялото. Тежкият нефрит често се развива след лека инфекция или леко, краткотрайно охлаждане.
Под влияние на оснПри инфекциозно заболяване се образуват антитела срещу микробни токсини или други протеинови тела, циркулиращи в кръвта. Възникващите взаимодействия антиген-антитяло предизвикват образуването на хистаминоподобни вещества и развитието на възпалителна реакция в бъбреците.
Патогенните импулси, които възникват в интерорецепторите на бъбреците, достигат до по-високите части на централната нервна система и драстично променят съотношението на процесите на възбуждане и инхибиране в кората на главния мозък, създавайки застойни огнища на дразнене или вид доминанта. Това може да доведе до продължителен вазоспазъм, както и до дистрофични процеси в органите. Продължителният спазъм на съдовете на гломерулния апарат на бъбреците в бъдеще понякога причинява парализа на този орган, което води до порьозност на съдовете.
Хуморалните фактори, излъчвани от засегнатия бъбрек, също играят роля при появата и развитието на нефрит, например под формата на ренин, който се образува в исхемичния бъбрек и води до повишаване на кръвното налягане. Някои изследователи смятат, че циркулиращите в кръвта токсини в момента на появата на заболяването причиняват дразнене на хипофизната система. Това увеличава производството на хормона на задната хипофизна жлеза, което води до развитие на анурия, хипертония и хематурия.
И така, началото на нефрит се проявява като функционално ангиоспастично заболяване с по-нататъшно развитие на морфологични промени.Поражението на гломерулния апарат възниква поради фиксирането на антигена. През този период регулирането на водно-солевия метаболизъм от бъбреците е най-силно нарушено; повишена реабсорбция на вода и сол в тубулите (плътността на урината се увеличава). Значителното увреждане на съдовата стена на гломерулите води до намаляване на общата им филтрираща повърхност.Тежкото увреждане на съдовете причинява освобождаване на протеини и дори еритроцити през стената им.В този случай азотемията е лека, но делът на уреята в общия остатъчен азот (поради прекомерна реабсорбция на урея) обикновено е висок.
Натрупването в лумена на тубулите на голямо количество протеин, особено глобулини и фибриноген, и повишаване на киселинността на урината, което води до появата на цилиндроурия.Получилият се оток трябва да се разглежда като вид разтоварване на кръвообращението.Задържането на вода и сол в тялото, по всяка вероятност, се дължи на повишена екскреция на антидиуретичен хормон.
Нарушенията на кръвообращението и сърдечната хипертрофия, които се развиват при остър нефрит поради спазъм на прекапилярните артерии, са зависими от хипертонията. Най-сериозната промяна в кръвообращението се развива при комбинация от giᴨȇrvolemia (увеличена: кръвна маса) със спазъм на артериолите.
Поради развитата giᴨȇrvolemia, giᴨȇrtonia и цереброваскуларен спазъм, кучетата често развиват еклампсия.
Подкожната тъкан на корема на подбедрицата, главата и крайниците е едематозна. При тежки случаи на заболяването се наблюдава леко увеличение на обема на бъбреците; на повърхността на техния разрез се виждат променени гломерули под формата на сиви ръбове и малки червени точки.
Капсулата се отстранява лесно. Хистологично в бъбреците се установява остро възпаление на гломерулите, тяхното уголемяване, хиремия, натрупване на неутрофилни левкоцити по стените на капилярите. При тежко възпаление в капсулата се откриват коагулиран протеин, еритроцити, фибринови влакна и пролиферация на епителни клетки. Понякога има белтъчно зърно и лека мастна регенерация на извитите тубули и хълбоци. Тубулите са стеснени,; те съдържат свободен протеинов ексудат, левкоцити, еритроцити, .: също единични цилиндри.
При остър нефрит, фибринозен оток инекроза на съдовете на мозъка, черния дроб, далака, надбъбречните жлези на други органи. Понякога около подутите малки съдове се развива серозно възпаление. Такива промени често се отбелязват в сърдечния мускул.
В началото на заболяването апетитът намалява, животното е депресирано, температурата се повишава. Конят изпитва силно безпокойство поради болезненост в областта на бъбреците. Животното стои - с широко раздалечени или прибрани под корема крайници.
Понякога извива гърба си и се опитва да не мърда, тромаво, когато се движи.
Натискът върху областта на бъбреците и палпацията през ректума причинява безпокойство на животното. Появяват се подуване на корема, подутината, бедрата, клепачите, ларинкса и дори сакрума. Видимите лигавици са бледи. Наблюдават се диспсихични явления, повръщане (особено при кучета и прасета). Жаждата често се увеличава. 11 повишаване на кръвното налягане (при говеда до 210 mm Hg), хипертрофия и разширяване на лявата камера на сърцето, което се доказва от твърд, напрегнат или отслабен пулс и акцент на втория тон върху аортата; често се появява повишен диастолен тон, систоличен шум и приглушени тонове. При тежко болен пациент понякога се чува ритъмът на галоп.
Поради сърдечна слабост се развива застой на кръвта в тесен кръг, венозното налягане се повишава (понякога до 300 mm воден стълб и повече). Цианоза.
От страна на дихателната система промените (задух, застойни влажни хрипове, понякога лека кашлица) са свързани главно с циркулаторна недостатъчност и натрупване на киселинни продукти в кръвта. При болно животно, особено при наличие на треска и ᴨȇпопълване на системата на малкия цирк с кръв, се установява бронхит и бронхопневмония.
С първите признаци на заболяването животното има честижелание за уриниране. Бързо се развиват олигурия и понякога анурия. Урината е мътна, от светлочервено до кафяво, обикновено с висока плътност, съдържа много еритроцити, левкоцити, тубуларен епител, цилиндри и соли. Реакцията й често е кисела.
Острият нефрит се характеризира с краткотрайна екскреция на голямо количество протеин в урината, след което през bccio периода на заболяването протеинът се екскретира в малки количества. Съдържанието на натриев хлорид в урината е значително намалено или липсва.
Кръвта се разрежда (съдържа голямо количество вода), плътността на цялата кръв и особено на серума е намалена. Съотношението серумен албумин-глобулин обикновено се променя в резултат на повишено съдържание на глобулини; количеството на остатъчния азот в кръвта при тежки случаи се увеличава до 500 и дори 1000 mg на 100 ml. Едновременно с повишаването на индикана в кръвта се появяват симптоми на азотемична уремия (сънливост, свиване на зеницата, пълен отказ от храна, повръщане, задух, сърбеж по кожата, гирхидроза, конвулсивни потрепвания). Броят на еритроцитите и хемоглобинът намалява. Левкоцитната формула с нормален общ брой левкоцити може да се отклони към лимфоцитоза или моноцитоза (при кучета). В източния период на нефрит се отбелязва тромбоцитоза, която се заменя с ртромбоцитоза по време на възстановяване.
През първите 1-2 дни. при заболяване се препоръчва глад, след което се предписва ограничено количество лесно смилаеми, бедни на протеини и сол фуражи: тревопасни животни - добро ливадно сено, тревно брашно, кореноплодни растения и каша от брашно и трици; всеядни и месоядни - мляко, зърнени храни от различни зърнени култури и варени зеленчуци. Храната трябва да съдържа повече въглехидрати, малко количество натрий и достатъчно количество калиеви и калциеви йони (натриеви антагонисти), които имат диуретично действие,хипотензивен ефект и стимулиране на контрактилната функция на миокарда. Освен това трябва да се обогати фуражната дажба. аскорбинова киселина, ретинол и витамини от група В.
От обичайните лекарства, които засягат нервната система, се използва периренална новоканова блокада и като десенсибилизиращо средство се инжектира интравенозно 10% разтвор на калциев хлорид, калпиглюконат или 0,5-1% разтвор на новокаин в количество от 200 ml заедно с аскорбинова киселина. Ако остър нефрит се е развил на фона на обща инфекция или поради обостряне на фокална инфекция, е необходимо широко използване на антибиотици (ᴨȇницилин, стрептомицин, терамцин, еритромицин и др.).
При тежка токсикоза и развитие на оток е показано изобилие - кръвопускане (при големи животни до 2-3 литра). Това не само намалява количеството сол и вода, но и води до значително преструктуриране в дейността на тялото. След кръвопускане е необходимо интравенозно инжектиране на 20-40% разтвор на глюкоза в обичайните дози.
При сърдечна недостатъчност и за увеличаване на диурезата използвайте дигиталис, адонис, строфант и оксиген.
Temisal се използва за намаляване на диурезата (едри животни: 5-10 g, свине и дребни говеда - 0,5-2 g 3-4 пъти на ден. Cd: новурнт. фонурит и др.
25% разтвор в размер на 0,2-0,4 ml на 1 kg тегло на животното.
При уремия, протичаща с конвулсии, се използват наркотични лекарства: хлоралхидрат или морфин. Лечението на пациентите изисква строго индивидуализиране, особено при тежки случаи.
Напоследък в медицинската практика за лечение на остър нефрит широко се използват хормонални препарати: превензолон, кортизон и ACTH.
Навременно отстраняване на причините за остър нефрит. Избягвайте хипотермия ипоглъщане на дразнещи вещества в тялото на животно с храна или лекарства
1. Алтухов Н.Н. Кратко справочно ръководство за ветеринарен лекар
Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574s
2. Коробов А.А. Справочник на ветеринарен терапевт. - Санкт Петербург:
Лан, 2001. - 384с.
3. Доктор по ветеринарна медицина / P.I. Вербицки, П.П.
Достоевски. - К .: "Жътва", 2004. - 1280-те.
4. А. Ф. Кузнецов. Справочник на ветеринарния лекар. - Москва: "Лан", 2002 г.
5. Шарабин И. Г. Вътрешни незаразни болести на селскостопанските животни. - Москва: "Агропромиздат", 1986. - 476s.
Изтегляне на работа: Остър дифузен нефрит
Към списъка с есета, курсови работи, контролни и дипломни работи по дисциплина Земеделие, горско стопанство и земеползване