Откъде дойде „растителната“ инфекция в Европа, Nanotechnologies Nanonewsnet
Когато холерата бушува в Хамбург през 1892 г., убивайки хиляди хора, известният епидемиолог Робърт Кох установява, че заразената питейна вода е източникът на инфекцията. Съществуващите по това време микробиологични методи обаче не му позволяват да изолира самите бактерии, причиняващи холера. Днес учените са изправени пред друг проблем - източникът на смъртоносната ентерохеморагична ешерихия коли (EHEC) е неизвестен.
Въпреки че E. coli (Escherichia coli) е част от естествената микрофлора на нашите черва и много от нейните щамове не са патогенни за хората, „растителният“ щам първоначално е класифициран от всички като EHEC, тъй като отделя шига токсин (основният токсин на бактериите от рода Shigella, който включва и причинителя на дизентерия). Този токсин прониква в клетките на чревния епител и инхибира протеиновия синтез в тях. В резултат на това клетките се разпадат и умират, което води до спазми в корема и тежка диария. В някои случаи токсинът атакува бъбреците и причинява хемолитичен уремичен синдром.
Резултатите бяха наистина невероятни. Анализът на ДНК на германския щам разкри, че микробът не е типичен ECGP: 93 процента от неговия геном е сравним с щам 55989, който принадлежи къмenergy coli (EAEC). Преди това този щам беше открит приинфектиран с HIV пациент от Централноафриканската република, страдащ от хронична диария. Факт е, че EACP щамовете колонизират човешкото черво много по-успешно от EHEC, но в същото време, като правило, те не носят гена на Shiga токсина. Оказва се, че "растителният" микроб е типичен EACP, който е придобил Shiga токсин.
Тази генетична конструкция обяснява много патогенни характеристики на микроба. Например,че причинява тежка бъбречна недостатъчност при иначе здрави млади възрастни. Това се определя от способността му масово да колонизира червата и съответно да освобождава много по-големи количества Shiga токсин, отколкото всеки щам на ECGP би могъл да направи.
Наскоро последните уточнения на структурата на генома на "растителния" микроб дойдоха от Пекинския геномен институт. Структурни карти на бактериалния геном и три плазмида са свободно достъпни и всеки може да се запознае с тях. Твърди се, че това са окончателните данни, в които няма пропуски, съществували след първоначалното декодиране на генома.
Един откартираните плазмиди е много подобен на плазмид, изолиран преди това от кон, и носи множество гени за резистентност към антибиотици. Другият носи гените за вирулентност, които позволяват на микроба да „процъфтява“ в червата ни. В допълнение, филогенетичният анализ разкри, че генът на Shiga токсин най-вероятно е бил прехвърлен от друга бактерия чрез профаг (ДНК на бактериален вирус) в резултат на хоризонтален генен трансфер.
Изследователите отбелязват, че геномът на новия микроб има много „горещи точки на интеграция“. Това означава, че идентифицираният патоген е "вътрешно предразположен" към активно придобиване на гени от други бактерии чрез хоризонтален генен трансфер. Този факт също обяснява защо патогенът проявява някои от характеристиките на EHEC.
Остават обаче два важни въпроса: защо жените боледуват по-често от мъжете и откъде идва инфекцията? В началото на епидемията беше установено, че заразените жени са по-склонни да ядат сурови домати, краставици и маруля в деня преди хоспитализацията. В същото време германските власти обявиха испанските краставици за основен източник на зараза. Но щамът е изолиранот попадналите в ресторантите краставици, за които се съмняваше, че нямат нищо общо с щама, изолиран от телата на болните.
По-късно се появи друго обяснение: микробът попадна върху зеленчуци в резултат на замърсяване с тор от домашни любимци. Въпреки това, той също е обект на добре обоснована критика. Въпреки че EAEA може да обитава чревния тракт на преживните животни, те са много по-адаптирани към човешкото тяло и нашите черва са тези, които служат като естествен резервоар за тези щамове на E. coli. Ето защо много учени смятат, че „растителният“ щам е възникнал много отдавна и след това, в продължение на десетилетие или повече, е придобил множествена резистентност към антибиотици.
Други експерти смятат, че това е напълно нов патогенен щам на Escherichia coli, възникнал в резултат на сливането на геномите на EHEC и EAEC (това по принцип е възможно), и че трябва да се измисли ново име за него. Противниците на тази гледна точка правилно отбелязват, че щамовете на EACP, които произвеждат Shiga токсин, вече са били известни (за първи път - през 1998 г.). Те смятат, че е малко вероятно новият микроб да е плод на мистериозна рекомбинация на геномите на два щама.
Очевидно подценяваме пластичността на бактериалните геноми. Може би тяхната еволюция е в състояние да се осъществи с невероятна скорост според неизвестни досега сценарии. В този случай трябва да се има предвид, че подобна ситуация може скоро да възникне другаде.
- Кай Купфершмид. Учените бързат да изследват генома на смъртоносната E. coli. Наука (2011) том. 332 бр. 6035 стр. 1249–1250 DOI: 10.1126/science.332.6035.1249
- Пекински геномен институт. новинарски център.