Отровни вещества с психомиметично действие
405 групи от медицински факултет
Sadigova Ulduz Aladdin kyzy
Физико-химични свойства на BZ, DLA (диетиламид на лизергиновата киселина) и др.
Механизъм на токсично действие и патогенеза на интоксикацията.
Антидотна и симптоматична терапия. Поддържане и осигуряване на медицинска помощ на етапите на медицинска евакуация.
ВТО, засягащи умствените процеси, се наричат вещества с психодислептично действие.
Психодислептиката е токсичният ефект на химикали, придружен от нарушение на процесите на възприятие, емоции, памет, учене, мислене и формиране на състояние, характеризиращо се с неадекватни поведенчески реакции на индивида към външни стимули.
Научното изследване на психоактивните вещества започва едва през втората половина на ХХ век, въпреки че действието на някои от тях е познато на човечеството от хилядолетия.
Способността за предизвикване на психодислептичен ефект при различните психоактивни вещества не е еднаква.
Има вещества, които инхибират или активират процесите, лежащи в основата на висшата нервна дейност. В зависимост от действието върху централната нервна система се разграничават три групи токсиканти:
еуфориген-тетрахидроканабинол, суфентанил, клонитазен;
халюциногени (иллюзионогени) - DLC, псилоцин, псилобицин, буфотенин, мескалин и др.;
делириогени: BZ, скополамин, дитран фенциклидин и др.
Химична класификация
Производни на триптамина: димелилтрептамин, буфотенин, псилоцин, псилобицин, DLC, хармин.
производни на фенилкиламини: мескалин 2,5-димитокси-4-етиламфетамин, триметоксифенизопропиламин.
Пиперидигликолати: атропин, скополамин, хинудинил бензилати.
Дериватифенилпиперидин и бензимидазол: фентанил, суфентанил, ентонитазен.
Разни: фенциклидин (сернил), тетрахидроканабинол.
Всички тези вещества е трябвало да се използват на бойното поле като отровни вещества и могат да се считат и за потенциални саботажни отрови.
Физични и химични свойства на BZ.
Това е бяло кристално вещество, без мирис, термостабилно, устойчиво във воден разтвор, от синтетичен произход. Планиран метод на приложение - аерозол. В ежедневието на отравяне на наркомани и наркомани. Средната ефективна токсодоза (ECt 50) е около 0,1 g min/m 3 , средната летална доза е 110 g min/m 3 .
Според неговите фармакологични свойства, той е М-холиномитет с централно действие и е подобен на атропина по отношение на нивото на психомиметична активност.
При доза от 0,006 - 0,01 mg / kg причинява ярки психопатологични симптоми след 2,5 минути.
DLA (диетиламид на лизергиновата киселина).
Бял кристален прах от растителен произход, без мирис. Топи се при t = 83 0 с разлагане. Не лети. Той е слабо разтворим във вода, добре в органични разтворители, но солевият тартарат е силно разтворим във вода.
Праговата доза е 0,0002 - 0,0003 mg / kg. Поглъщането в доза от 0,005 mg / kg причинява тежка психоза. При инхалационна експозиция дозата е 0,01 - 0,1 g min / m 3.
Безцветно кристално вещество, силно разтворимо във вода. Ефективната доза е 0,02 - 1 mg / kg.
Токсичният ефект на сернил се основава на способността да блокира проводимостта на нервните импулси в глутаматичните синапси на централната нервна система.
Фенциклидин (сернил) е блокер на NMDA - глутаматните рецептори (антагонист - N-метил - D - аспартат).
Когато действа в голямдози, има нарушение на други медиаторни системи (холинергични, допаминергични, адренергични).
Sernil преди това е бил използван като анестетик. Може би е бил използван за саботажни цели.
Механизъм на действие и патогенеза на BZ интоксикация.
Основата на механизма на токсичното действие на BZ еблокадата на чувствителните към мускарин холинергични структури в мозъка и в резултат на това нарушение на медната функция на аценилхолин в синапсите на централната нервна система. BZ е мощен централен холинергик, който се свързва силно с М-холинергичните рецептори в мозъка. Ацетилхолинът играе важна роля в балансирането на процесите на възбуждане и инхибиране в ЦНС, а холинергичните механизми са в основата на много форми на поведение, включително учене и памет, така че блокадата на холинергичните рецептори на ЦНС води до нарушаване на умствената дейност на човека.
Ефектът на психотомиметиците върху холинергичното предаване не се ограничава до блокадата на постсинаптичните холинергични рецептори. BZ действа и върху пресиноптичните рецептори, чиято активност контролира освобождаването на ацетилхолин от нервните окончания.
Наред с централните се блокират и периферните холинергични системи. Това може да обясни развитието на вегетативни нарушения, наблюдавани при отравяне с BZ.
Много от симптомите, характерни за отравяне с BZ (периодични изблици на психомоторна възбуда), могат да се обяснят с хиперактивност на адренергичните медиаторни системи на мозъка.
Във високи дози гликолатите могат да инхибират синтеза и обратното поемане на катехоламини в мозъчните синапси.
Механизъм на токсично действие на DLC.
DLC действа върху централните и периферните части на нервната система. Централните ефекти на DLK включват всички сетивнии психични разстройства, част от соматични и автономни реакции, като хипертермия, хипергликемия, тахикардия.
Периферният ефект на DLC се проявява чрез тремор, мидриаза, свиване на мускулите на матката, хипотония, пилоерекция, брадикардия и др.
Основата на токсичните ефекти е способността на токсиканта да пречи на провеждането на нервните импулси в серотонинергичните и катехоламинергичните синапси.
Установено е, че DLK не само действа като серотонинов антагонист, но също така е способен да инхибира спонтанната активност на самите серотонинергични неврони. При определени концентрации в мозъчните тъкани DLK може да действа и като серотинов антагонист.
Предполага се, че веществото възбужда предимно авторецепторите. Функцията на такава инервация е да потиска активността на нервните клетки чрез механизъм на отрицателна обратна връзка. Поради това нивото на невротрансмитера в централната нервна система не само не намалява, а напротив, значително се повишава.
Установено е, че DLC в ефективни дози не засяга ензимите, отговорни за синтеза и разрушаването на серотонина, както и системата за неговия транспорт в мозъка. Предполага се, че повишаването на серотонина в мозъка е следствие от забавянето на скоростта на "оборота", което се случва, когато активността на нервните клетки е потисната.
Така че можем да кажем, че в случай на отравяне с DLK процесите на инхибиране и възбуждане се изместват както в самата серотонинергична система, така и в други невротрансмитерни системи на мозъка (котехоламинергични, холинергични, GABAergic), които тясно взаимодействат с него, което до известна степен корелира със симптомите на интоксикация.
DLC селективно действа върху катехоламинергичните системи на ретикуларната формация и други мозъчни образувания. Такива симптомиотравяне, като двигателна хиперактивност, тахикардия, хипертония, мидриаза, хипертермия, показват преобладаването на симпатотония при отровени пациенти.
DLK активира DA-ергичните неврони на всички отдели на системата (допаминомиметичен ефект). В същото време се активира процесът на синтез на невротрансмитера, ускорява се неговият оборот в стриатума, хипоталамуса и лимбичните ядра. Ускоряването на оборота води до намаляване на нивото на допамин в структурите на мозъка. Други катехоламинергични системи също се активират, нивото на норепинефрин в средния мозък и хипоталамуса намалява. Това се потвърждава от факта, че въвеждането на аминазипа улеснява хода на интоксикация, а резерпинът (изчерпва катехоламина и серотинина) засилва ефекта на DLC.