Патогенеза на тонзилогенното сърдечно заболяване
Възпалителният процес в носната кухина, фаринкса и сливиците причинява токсични, алергични, рефлекторни увреждания на редица системи на тялото и на първо място на сърдечно-съдовата система. В бъдеще се присъединява автоалергичен процес, който изостря съществуващите промени.
Токсичният ефект на засегнатите сливици се осъществява поради микробни токсини и продукти на разпадане на тъканта на сливиците.
Сред токсичните вещества на стрептококите ензимите са от първостепенно значение: протеиназа, стрептолизин-О, стрептофибринолизин, стрептохиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, токсини (черупки) на клетъчната стена - М- и Т-протеини и мукопептиди, както и цитоплазмата на бактериите - М-протеини, В-глюкуронидаза, мукопротеиназа и др. общ токсичен ефект върху тялото, увреждане на съединителната тъкан на вътрешните органи, предизвикване на възпалителен процес в миокарда (тонзилогенен миокардит), а понякога и неговата некроза, спазъм на коронарните съдове (стрептолизин-О), разрушаване на червените кръвни клетки, стимулиране на разграждането на фибрина от серумната протеаза, причинява деполимеризация на мукополизахаридите - основното вещество на съединителната тъкан. Експериментално е доказано, че стрептолизин-О има токсичен ефект върху сърцето чрез нарушаване на окислителното фосфорилиране и дишане в митохондриите на сърдечните клетки, разрушава лизозомните мембрани с освобождаване на ензими (В-глюкуронидаза и кисела фосфатаза). Стрептофибринолизинът унищожава фибринозните маси, които изпадат около фокуса на възпалението, нарушавайки тяхната защитна роля, което допринася за генерализирането на инфекцията. Стрептохиалуронидазата има същия ефект. Увреждайки хиалуроновата киселина на основното вещество на съединителната тъкан, това води до нарушаване на пропускливостта на биологичните мембрани (съдове, тъкани), насърчава проникванетомикробите и техните токсини в тъканите, лимфната система и кръвния поток.
Под въздействието на стрептококови токсини се нарушава бариерната функция на сливиците и токсичните отпадъчни продукти на микробите, както и веществата, образувани по време на увреждане на тъканите, проникват в общия кръвен поток и във всички органи и тъкани.
Понастоящем експериментално върху животни и при изследвания върху трупове е доказан друг път за разпространение на токсините от сливиците към сърцето – по лимфните пътища на медиастинума. При изследването на починалите от ревматизъм ревматичният гранулом, с изключение на сърцето, е открит в сливиците и органите на медиастинума. Възпалителният процес като че ли свързва два органа - сливиците, откъдето започва процесът (първичен ревматичен афект), и сърцето, до което достига, разпространявайки се през медиастинума.
Сенсибилизиращият ефект на сливиците при хроничен тонзилит върху тялото, включително сърдечно-съдовата система, в момента е извън съмнение, което ни позволява да го тълкуваме като инфекциозно-алергично заболяване, което се развива при продължителен прием на сенсибилизиращи фактори - стрептококи - през сливиците. Сред стрептококовите токсини стрептолизин-О има най-голям сенсибилизиращ ефект.
Алергичното преструктуриране на тялото се извършва в началото само под въздействието на малки дози стрептококи - моноалергия. В бъдеще, с повтарящи се обостряния на заболяването, което се случва с участието на различни микробни флори (хемолитичен стафилокок, зелени стрептококи, ентерококи и др.), В сенсибилизираното детско тяло започват да се развиват патологични реакции към други патогени (полиалергия).
Стрептококова инфекция може да причини всякакъв вид алергична реакция, която възниква, когатохроничен тонзилит. Те се реализират за сметка на черупкови антигени и неразтворими компоненти на стрептококи.
В развитието на хроничен тонзилит и тонзилогенни сърдечни заболявания значително място се отделя на автоалергичните процеси. Стрептококови клетки съдържат антиген (хексозамин), който реагира кръстосано със сърдечната тъкан. Подобни антигени се намират в цитоплазмата на миоцита и я напускат само когато клетката и нейната мембрана са повредени. Образуваните антистрептококови антитела са и антитела срещу сърдечната тъкан. Техният афинитет към последния допринася за образуването на комплекси с миокарда, което причинява увреждане на него.
Неврорефлекторните механизми в развитието на тонзилогените лезии на сърдечно-съдовата система напоследък се отдават на важна роля. При дразнене на сливиците от топлина, студ и болезнени стимули се появяват тахикардия и промени в ЕКГ при здрави деца.
Въвеждането на стрептококова суспензия в тъканта на сливиците при животни с паралелна сенсибилизация на организма причинява промени в сърцето (тонзилокарден рефлекс) на фона на развитието на тонзилит в резултат на нарушение на екстракардиалната регулация.
По този начин клиничните наблюдения и експерименталните изследвания доказаха наличието на тонзилокарден рефлекс, който причинява промени в работата на сърцето, особено лесно при хроничен възпалителен процес в сливиците. Въпреки това, според А. М. Монаенков, промените в сърцето при такива пациенти не са устойчиви и бързо изчезват. При провеждане на експериментални изследвания се оказа, че решаващата роля в развитието на тонзилогенните лезии на сърцето не се играе от тежестта на инфекцията, а от нейната локализация в сливиците с постоянен ефект върху многобройните нервни окончания, вградени в тях и рефлекторно влияние.към вътрешните органи.
Увеличаването на съдържанието и след това дисбалансът на катехоламините (нивото на норепинефрин намалява, количеството на адреналина се увеличава) са придружени от значително повишаване на съдържанието на метаболита на парасимпатиковата част на автономната нервна система - серотонин. Катехоламините, засягащи миозина, променят пропускливостта на тъканните мембрани и водят до промени в йонния баланс в сърдечния мускул. В резултат на тези промени се нарушават метаболитните процеси в миокарда, които свиват мускулните влакна. А. М. Монаенков доказа, че при тонзилогенна миокардна дистрофия се повишава активността на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназата и се инхибира транскетолазата в миокарда. Инхибирането на пентозо-фосфатния цикъл на въглехидратния метаболизъм, заедно с нарушението на синтеза на нуклеинови киселини и протеини, отразява нарушение на процесите на вътреклетъчен енергиен обмен с тенденция към гликолитичен механизъм на окисление.
С намаляване на активността на аденозинтрифосфатазата и креатинкиназата, които осигуряват катализа за производството на енергия за свиване на миофибрилите, настъпват дълбоки дистрофични промени с нарушение на процесите на реполяризация и контрактилитета на миокарда.
С помощта на електронна микроскопия при миокардна дистрофия са разкрити следните промени в сърдечния мускул: оток на миоцитите, подуване на митохондриите, фрагментация и разтваряне на кристи, избистряне на ядрата на цитоплазмата на миофибрилите, разширяване на перинуклеарните пространства, оток на саркоплазмата, разширяване на лумена на Т-тубулите и др. в резултат на оток на саркоплазмата, миофибрилите се разединяват, разделят се на протофибрили, често с техните прекъсвания. Нарушаването на архитектониката на миофибрилите е придружено от намаляване на активността на ензима сукцинат дехидрогеназа и гликоген в тях. В резултат на тези промени енергийното снабдяване на миофибрилите намалява,цикълът на свиване и отпускане, интензивността на редокс процесите са нарушени.
Нарушаването на пространствените отношения между миофибрилите, митохондриите и саркоплазмата, както и йонната пропускливост на сарколемата на миофибрилите и нейните производни, е придружено от намаляване на контрактилитета на мускулната клетка и със значително разпространение на тези промени на целия дистрофично променен миокард.
Такъв процес не изчезва сам и може да продължи дълго време. Тонзилектомията не го елиминира, тъй като в късния етап този процес вече не зависи от импулсите, идващи от сливиците, той като че ли става „самоуправляващ се“.