Посттрансфузионни реакции и усложнения, свързани със запазването и съхранението на кръвта,
Те възникват в резултат на реакцията на организма към стабилизиращи разтвори, използвани при консервирането на кръвта и нейните компоненти, към метаболитните продукти на кръвните клетки, получени при нейното съхранение, към температурата на трансфузионната среда.
Анафилактичен шок.
В клиничната практика реакциите и усложненията от нехемолитичен характер са доста чести. Те зависят от индивидуалните характеристики на реципиента, функционалното състояние на организма, характеристиките на донора, естеството на трансфузионната среда, тактиката и методите на кръвопреливане. Прясно цитираната кръв е по-реактогенна от консервираната. Преливането на плазма (особено нативна) често дава реакции, отколкото използването на червени кръвни клетки. Алергичната реакция възниква в резултат на взаимодействието на алергични антитела (реагинини) с алергени на трансфузирана донорска кръв или плазма на реципиента. Тази реакция се проявява по-често при пациенти, страдащи от алергични заболявания. Сенсибилизацията на реципиента може да се дължи на алергени от различен произход: храни (ягоди, портокалов сок), лекарства, вдишване, разграждане на протеини и продукти на денатурация. Алергичните реакции обикновено са леки и изчезват след няколко часа. Те могат да се появят по време на кръвопреливане или 30 минути или няколко часа след кръвопреливането.
Клиничните прояви най-често са развитие на уртикария, оток, пруритус, главоболие, гадене и треска, втрисане и болки в гърба. Рядко се развива анафилактичен шок. Клиничната изява на шока често настъпва 15-30 минути след трансфузията ихарактеризиращ се с висока температура, главоболие, втрисане, затруднено дишане поради бронхоспазъм. След това започва подуване на лицето, уртикария по цялото тяло, сърбеж. Кръвното налягане спада, сърдечната честота се ускорява. Реакцията може да протече бурно и след това настъпва подобрение. В повечето наблюдения явленията на анафилактичен шок продължават на следващия ден.
Лечение: спиране на кръвопреливане, интравенозно приложение на антихистамини (дифенхидрамин, супрастин, пиполфен и др.), калциев хлорид, адреналин, кортикостероиди, сърдечно-съдови лекарства, наркотични аналгетици.
Синдром на масивна трансфузия. Синдромът се проявява чрез хемодинамични нарушения, развитие на чернодробно-бъбречна и дихателна недостатъчност, повишено кървене и метаболитни промени. Повечето трансфузиолози считат въвеждането на повече от 2500 ml донорска кръв (40-50% от обема на циркулиращата кръв) в кръвния поток на пациента едновременно в рамките на 24 часа като масивно кръвопреливане.
Причината за развитието на синдрома на масивна трансфузия се крие в номиналния конфликт между кръвта на реципиента и донорите поради наличието не само на еритроцити, но и на левкоцити, тромбоцити и протеинови антигени.
Усложненията, които възникват след масивни кръвопреливания, са както следва:
1. Сърдечно-съдови нарушения (съдов колапс, асистолия, брадикардия, сърдечен арест, вентрикуларна фибрилация).
2. Промени в кръвта (метаболитна ацидоза, хипокалцемия, хиперкалиемия, повишен вискозитет на кръвта, хипохромна анемия с левкопения и тромбопения: понижени нива на гама-глобулин, албумин, цитратна интоксикация.
3. Нарушения на хемостазата (спазъм на периферните съдове, кървене от рани, фибриногенопения, хипотромбинемия,тромбопения, повишена фибринолитична активност.
4. Промени във вътрешните органи (дребни точковидни кръвоизливи, по-рядко кървене от бъбреците, червата, чернодробна и бъбречна недостатъчност - олигурия, анурия, жълтеница, белодробна хипертония с развитие на метаболитна ацидоза и дихателна недостатъчност).
5. Намалена имунобиологична активност на реципиента, характеризираща се с разминаване на шевовете на оперативната рана, лошо заздравяване на рани, удължен следоперативен период.
Отрицателното въздействие на масивните кръвопреливания се изразява в развитието на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация. Аутопсията разкрива малки кръвоизливи в органи, свързани с микротромби, които се състоят от агрегати от еритроцити и тромбоцити. Нарушаването на хиподинамията възниква в системното и белодробното кръвообращение, както и на нивото на капилярния, органния кръвен поток.
Синдромът на масивна трансфузия, с изключение на травматична загуба на кръв, обикновено е резултат от кръвопреливания на цяла кръв с вече настъпил DIC, когато на първо място е необходимо да се прелеят големи количества прясно замразена плазма (1-2 литра или повече) със струя или чести капки от нейното приложение, но където трансфузията на червени кръвни клетки (а не на цяла кръв) трябва да бъде ограничена до жизненоважни показания.
За да се предотврати и лекува синдром на масивна трансфузия, е необходимо:
- преливайте строго едногрупова консервирана цяла кръв с възможно най-кратък срок на годност. Пациенти с наличие на изоимунни антитела за провеждане на специална селекция на кръв. При пациенти с повишена реактивност в следоперативния период използвайте измита еритроцитна суспензия.
- Заедно с кръвопреливане използвайте нискомолекулникръвни заместители (полиглюкин, реополиглюкин, хемодез, перистон, реомакродекс и др.) за компенсиране на загубата на кръв. На всеки 1500-2000 ml прелята кръв се инжектират 500 ml плазмозаместващ разтвор.
- При операции с екстракорпорално кръвообращение се използва методът на контролирана хемодилуция (разреждане или разреждане на кръвта) с нискомолекулни кръвозаместители.
- При нарушения на хемостазата в непосредствения следоперативен период се използват епсилонаминокапронова киселина, фибриноген, директно кръвопреливане, тромбоцитна маса, концентрирани разтвори на суха плазма, албумин, гама-глобулин, малки дози свежа еритроцитна маса, антихемофилна плазма.
- В следоперативния период се използват осмотични диуретици за нормализиране на диурезата.
- Корекция на нарушения на киселинно-алкалния баланс чрез въвеждане на трис-буфер в кръвния поток на реципиента.
Лечението на DIC, синдром, причинен от масивно кръвопреливане, се основава на набор от мерки, насочени към нормализиране на системата за хемостаза и елиминиране на други водещи прояви на синдрома, предимно шок, капилярен застой, нарушения на киселинно-алкалния, електролитен и воден баланс, увреждане на белите дробове, бъбреците, надбъбречните жлези, анемия. Препоръчително е да се използва хепарин (средна доза от 24 000 единици на ден при продължително приложение). Най-важният метод на лечение е плазмаферезата (отстраняване на най-малко един литър плазма) чрез заместване на прясно замразена донорска плазма в обем от най-малко 600 ml. Блокадата на микроциркулацията от агреганти на кръвни клетки и вазоспазъм се елиминира с антиагреганти и други лекарства (реополиглюкин, интравенозно, камбани 4-6 ml, 0,5% разтвор, еуфилин 10 ml, 2,4% разтвор, трентал 5 ml.). Използват се и протеазни инхибитори - трансилол, контрикал в големидози - 80 000 - 100 000 единици на венозна инжекция. Необходимостта и обемът на трансфузионната терапия се определят от тежестта на хемодинамичните нарушения. Трябва да се помни, че цяла кръв при DIC не може да се използва, а измитата еритроцитна маса трябва да се прелее, когато нивото на хемоглобина спадне до 70 g / l.
Цитратна интоксикация.При бързо и масивно кръвопреливане на донорска кръв в тялото на пациент със запазена кръв се въвежда голямо количество натриев цитрат. Механизмът на действие на цитрата е внезапно намаляване на плазмената концентрация на йонизиран калций в реципиента поради комбинацията му с цитратния йон. Това води по време на кръвопреливане или в края му до тежки нарушения на кръвообращението поради сърдечни аритмии, до вентрикуларна фибрилация, спазъм на съдовете на белодробната циркулация, повишено централно венозно налягане, хипотония и конвулсии.
Клиника, профилактика и лечение на хипокалцемия: намаляването на нивото на свободния калций в кръвта води до артериална хипотония, повишаване на налягането в белодробната артерия и централното венозно налягане, удължаване на Q-T интервала на ЕКГ, поява на конвулсивно потрепване на мускулите на долната част на крака, лицето, нарушение на дихателния ритъм с преход към апнея с висока степен на хипокалцемия. Субективно повишаването на хипокалциемията първоначално се възприема от пациентите като неприятни усещания зад гръдната кост, които пречат на вдишването, появява се неприятен вкус на метал в устата, отбелязват се конвулсивни потрепвания на мускулите на езика и устните, с по-нататъшно увеличаване на хипокалцемията, появата на клонични конвулсии, дихателна недостатъчност до спиране, сърдечен ритъм смущения - брадикардия, до асистолия.
Превенциятае да се идентифицират пациенти спотенциална хипокалцемия (склонност към конвулсии), плазмено приложение със скорост не по-висока от 40-60 ml / min, профилактично приложение на 10% разтвор на калциев глюконат - 10 ml на всеки 0,5 l плазма.
Когато се появят клинични симптоми на хипокалцемия, е необходимо да се спре прилагането на плазмата, да се инжектират венозно 10-20 ml калциев глюконат или 10 ml калциев хлорид, ЕКГ мониториране.
Хиперкалиемияв реципиента може да възникне при бързо кръвопреливане (около 120 ml/min) на дълго съхранявана консервирана кръв или червени кръвни клетки (при срок на годност повече от 14 дни, нивото на калий в тези трансфузионни среди може да достигне 32 mmol/l). Основната клинична проява на хиперкалиемия е развитието на брадикардия.
Превенция: когато се използва кръв или червени кръвни клетки за повече от 15 дни съхранение, трансфузията трябва да се извършва чрез капково (50-70 ml / min), по-добре е да се използват измити червени кръвни клетки.
Групата от усложнения, свързани снарушение на техниката на кръвопреливане включва въздушна и тромбоемболия, остро разширяване на сърцето.
Предотвратяването на това усложнение се състои в точното спазване на всички правила за кръвопреливане, инсталиране на системи и оборудване. Необходимо е внимателно да напълните всички тръби и части от оборудването с трансфузионна среда, след отстраняване на въздушните мехурчета от тръбите. Наблюдението на пациента по време на кръвопреливането трябва да бъде постоянно до края му.
Тромбоемболия- емболия с кръвни съсиреци, която възниква, когато съсиреци с различни размери навлязат във вената на пациента, образувани в прелятата кръв (еритроцитна маса) или, което се случва по-рядко, донесени с кръвния поток от тромбираните вени на пациента. Причината за емболия може да бъде неправилна техника на трансфузия, когато прелятата кръв навлиза във вената.кръвни съсиреци или емболи стават тромби, образувани във вената на пациента близо до върха на иглата. Образуването на микросъсиреци в консервираната кръв започва от първия ден на нейното съхранение. Образуваните микроагрегати, попадайки в кръвта, се задържат в белодробните капиляри и като правило се подлагат на лизис. При поглъщане на голям брой кръвни съсиреци се развива клинична картина на тромбоемболизъм на клоните на белодробната артерия: внезапна болка в гърдите, рязко увеличаване или поява на задух, кашлица, понякога хемоптиза, бледност на кожата, цианоза, в някои случаи се развива колапс - студена пот, спад на кръвното налягане, учестен пулс. В същото време електрокардиограмата показва признаци на натоварване на дясното предсърдие и е възможно изместване на електрическата ос надясно.
Лечението на това усложнение изисква използването на активатори на фибринолизата - стрептаза (стрептодеказа, урокиназа), която се въвежда през катетър, за предпочитане, ако има условия за инсталирането му, в белодробната артерия. С локален ефект върху тромб в дневна доза от 150 000 IU (50 000 IU 3 пъти). При интравенозно приложение дневната доза стрептаза е 500 000 - 750 000 IU. Показано е интравенозно приложение на хепарин (24 000 - 40 000 единици на ден), незабавно струйно инжектиране на най-малко 600 ml. прясно замразена плазма под коагулационен контрол.
Предотвратяването на белодробна емболия се състои в правилната техника на събиране и кръвопреливане, което изключва навлизането на кръвни съсиреци във вената на пациента, използването на филтри и микрофилтри по време на хемотрансфузия, особено при масивни и струйни трансфузии. В случай на иглена тромбоза е необходимо повторно пробиване на вената с друга игла, като в никакъв случай не се опитвате да възстановите проходимостта на тромбираната игла по различни начини.
Остра експанзия на сърцетовъзниква, когато дясното сърце е претоварено с прекалено голямо количество кръв, бързо излято във венозното легло.
Инфекциозните заболявания, които са резултат от кръвопреливане, клинично протичат по същия начин, както при обичайния път на заразяване.
Серумният хепатите едно от най-сериозните усложнения, които възникват при реципиент при преливане на кръв или нейни компоненти, приготвени от донор, който е или носител на вируса, или е бил в инкубационния период на заболяването. Серумният хепатит се характеризира с тежко протичане с възможен изход в чернодробна дистрофия, хроничен хепатит и цироза на черния дроб.
За специфичен причинител на посттрансфузионния хепатит се счита вирусът B-1, открит като австралийски антиген. Инкубационният период е от 50 до 180 дни.
Основната мярка за превенция на хепатита е внимателният подбор на донорите и идентифицирането на потенциални източници на инфекция сред тях.