Причини за диаричен синдром
Сред патогенетичните механизми на диарията има повишаване на двигателната функция на тънкото или дебелото черво с увеличаване и засилване на перисталтичните вълни и ускоряване на целия чревен пасаж, намаляване на абсорбцията на вода в дебелото черво, което се дължи на повишаване на осмоларитета на чревното съдържание поради различни видове осмоактивни вещества (както екзо-, така и ендогенен произход), както и повишена секреция йон в чревния лумен на междуклетъчна течност или възпалителен ексудат.
Сред осмоактивните вещества от екзогенен произход, които не се абсорбират от чревната стена, могат да се откроят агнезия сулфат, лактулоза. Важна роля сред ендогенните фактори на осмотичната диария играят патологични промени в химичния състав на чревното съдържимо поради ензимен дефицит и нарушена абсорбция на хранителни вещества от чревната стена (малабсорбция).
Типичен пример за секреторна диария е холерата. Въпреки това, в повечето случаи, както осмотичният и свързаният компонент на повишена подвижност и намалена абсорбция на вода, така и секреторният фактор участват в развитието на диаричен синдром.
Тези патологични процеси са тясно свързани. Например, поради ускоряването на преминаването на чревното съдържимо, процесите на разделяне и абсорбция в тънките черва се нарушават. Попадането на неусвоени въглехидрати в дебелото черво води до активиране на ферментационни процеси с отделяне на значително количество газове. Увеличаването на обема на чревното съдържимо и неговия осмоларитет, дължащ се на тях, от своя страна води до повишаване на двигателната функция на червата.
Тези механизми в гастроентерологичната клиника са устойчиви, което причинява дълготрайни нарушения, характерни за хроничните заболявания. Това е разликата между разглежданите процеси икраткотрайни промени в изпражненията, характерни за остри заболявания с инфекциозен характер.
Увеличаването на двигателната функция на тънките и дебелите черва често се свързва с повишаване на гастроилеоцекалния рефлекс, който се характеризира с прекомерно ускорено отваряне на баухинова клапа след навлизане на храна в стомаха. Резултатът е навлизане на несмляно стомашно съдържимо в лумена на тънките черва, а съдържанието на тънките черва в лумена на цекума, което усилва перисталтичните вълни и ускорява дефекацията.
Освен това ускоряването на перисталтиката се получава при дразнене на червата от несмлени или неусвоени продукти. Нарушенията на абдоминалното чревно храносмилане могат да бъдат свързани с екзокринна панкреатична недостатъчност, както и с първична билиарна недостатъчност.
В някои случаи е трудно да се разграничи кое от тях е първичното нарушение, тъй като жлъчката активира редица панкреатични ензими, като панкреатичната липаза. Както при увреждане на панкреаса, така и при липса на жлъчка, хидролизата и абсорбцията на мазнините са нарушени, което се проявява клинично със стеаторея.
Нарушенията на париеталното храносмилане могат да бъдат причинени от различни механизми. Като правило, на първо място сред тях е увреждането на чревната лигавица с недостатъчна абсорбция и (или) ексудация в нейната кухина.
Алтернативно-възпалителните процеси в лигавицата се характеризират с десквамация на ентероцитите и освобождаване на огромно количество биологично активни вещества, които ускоряват перисталтиката, което също нарушава коремното храносмилане. Този механизъм е характерен за остри и хронични ентерити, както и за повечето остри инфекциозни заболявания (дизентерия, салмонелоза, коремнакоремен тиф, ентеровирусни инфекции, ротавирусен ентерит, протозойни и хелминтни инвазии).
При липса на възпалителни процеси, париеталното храносмилане е нарушено с липса на адекватни пролиферативно-регенеративни функции на клетките на чревната лигавица. Това води до използване на лъчева и химиотерапия на онкологични заболявания, масивна антибиотична терапия, влияние на радиацията и рентгеновото облъчване.
Освен това има изолиран дефицит на редица ензими, свързани с вродена или придобита патология. Най-честият дефицит е лактазата, след това малтазата и сукразата, както и дезаминиращите пептидази.
Ефектът от рязък недостиг или пълна липса на ензими, които метаболизират въглехидратите, или нарушение на тяхното усвояване, е навлизането на неразделена лактоза (други дизахариди, глюкоза, галактоза) в долните черва. Там те допринасят за засилен растеж на ферментационни микроорганизми, повишаване на осмоларитета и изместване на рН на чревното съдържание към киселинната страна, освобождаване на газове и увеличаване на чревната подвижност.
Недостигът на пептидаза, която дезаминира аминокиселината глиадин, причинява непоносимост към зърнени култури. Малабсорбцията на глутен в червата води до развитие на целиакия.
Увреждането не само на лигавицата, но и на подлежащите тъкани на чревната стена се характеризира със спазъм на чревната стена, който предшества дефекацията. Дълбокото увреждане на чревната стена, в допълнение към диарията, обикновено е придружено от болка. Сред заболяванията, които се развиват по този механизъм, могат да се разграничат инфекциозни и неинфекциозни процеси. Първите включват чревна туберкулоза, амебиаза, балантидиаза; към последните - болест на Крон, улцерозен колит, полипоза, рак на дебелото черво.
На специално място е механизмът на повишена секреция на невъзпалителен секрет в чревния лумен. Отбелязва се при тумори, които синтезират вазоактивен интестинален пептид (VIP). Диарийният синдром наподобява този при холера, но е продължителен, с персистираща хипокалиемия.
Причината за секреторна диария при пациенти с чревна лимфангиектазия е препълването на разширени лимфни съдове в отговор на абсорбцията на мазнини. В този случай лимфата се изпотява през стените на лимфните капиляри в чревната кухина (първична ексудативна ентеропатия).