Пример за ранна камерна реполяризация
Пациент А., 18 г., прегледан на 13/XI-79 г. във връзка с постъпване в института. Клинична диагноза: здрав. На ЕКГ от 13/XI-79 г.: синусов ритъм, P - 0,10 сек., P - Q = 0,16 сек., QRS - 0,08 сек., Q - T = 0,36 сек. Определя се изместване нагоре от изолинията на RS сегмента - TI, aVL, V1, V4, превръщайки се в отрицателна симетрична Т вълна с различна дълбочина в отвеждания I, V2 - V4. В отвеждания I, V3 и V4 ясно се вижда преходна вълна под формата на малък тесен зъб непосредствено след вълната S или R. Преходната вълна е под формата на удебеляване в долната част на низходящото коляно на зъба RV5 и RII. Отрицателен зъб на TII,III,V6 в края на наклонения надолу RS сегмент - TII,III,V6.Заключение. Вероятно RRJ синдром, Т-отрицателен вариант. За потвърждаване на диагнозата се препоръчва провеждането на велоергометричен тест.
Следпълноклинично проучване, пациент на възраст 21/XI-79 е подложен на велоергометричен ЕКГ тест.На първоначалната ЕКГ от 21/XI 79 g. в покой преди натоварването имаше малка динамика в сравнение с ЕКГ от 13/XI-79 г.: RS сегментът - TI, V2-V4 е по-повдигнат, вълната TV2, V3 е двуфазна (+ -) с по-малко дълбока отрицателна фаза, RS е леко повишен - TV5, V6. Честота на ритъма 70 за 1 мин., Р = 0,10 сек. P - Q = 0,16 сек., QRS = 0,08 сек., Q - T = 0,38 сек.
На ЕКГ, направена на 5-та минута от натоварването (100 вата), честотата на ритъма е 120 за 1 минута, RS сегментът - TV2-V5 на нивото на изолинията, вълната TV2-V5 е положителна.
На ЕКГ, направена на 1-вата минута почивка, честотата на ритъма остава 120 за 1 минута, TI, II, V2-V6, aVF вълната е положителна с различни височини, RS сегментът - TI, II, V5, V6 все още остава на нивото на изолинията, но RS сегментът - TV2-V4 вече се е повишил отново.
На ЕКГ на 4-та минутаот възстановяванетопериод, честотата на ритъма е 95 за 1 минута, сегментът RS-TI, V1-V5 почти е достигнал първоначалното си ниво на изместване нагоре, вълната TII, aVF, V1-V6 отново е отрицателна симетрична или двуфазна (+ -).Заключение. Положителен велосипеден тест, потвърждаващ диагнозата синдром на ранна камерна реполяризация.
ЕКГ промени под въздействието на гликозиди
Два механизма на действиенапръстник, строфантин и други сърдечни гликозиди върху миокарда причиняват промени в ЕКГ. Първият механизъм е през вагуса. Сърдечните гликозиди повишават тонуса на блуждаещия нерв, което води до инхибиране на автоматизма на синусите, в по-малка степен до намаляване на автоматизма на ектопичните центрове в предсърдията и AV кръстовището, както и до влошаване на проводимостта, особено атриовентрикуларната.
Проявата на тозимеханизъмв малка степен предизвиква забавяне до нормализиране на сърдечната честота, понякога с леко забавяне на A-V проводимостта. При пациенти с тахисистолна форма на предсърдно мъждене, малка степен на непълна A-V блокада, която се развива в същото време, води до нормализиране на средната честота на камерните контракции. Предозирането на гликозиди води до замяна на номотопен пейсмейкър с хетеротопен (например ритъм на AV връзка), до висока степен на AV блокада и някои други ритъмни нарушения.
Вторият механизъмеефектът на гликозидите върху пропускливостта на клетъчната мембрана. Влошавайки пропускливостта на мембраната на миокардните влакна (главно засегнатите части на сърцето) за калиеви йони, гликозидите водят до намаляване на връщането на К + в клетката и следователно до хипокалигистия. В резултат на това градиентът на калий (съотношението на вътреклетъчния и извънклетъчния K +), както и на натрия, намалява. Съответно и времетореполяризацията на мембраната се съкращава и трансмембранният потенциал за покой и действие се намалява.
Тези два фактора причиняват три основниелектрокардиографски признакана ефекта на гликозидите върху миокарда: забавяне на честотата на ритъма, скъсяване на Q-T интервала (електрическа систола) и "коритообразно" изместване надолу от изоелектричната линия на RS-T сегмента с промяна на Т вълната (намаляване, двуфазна или инверсия). Скъсяването на Q-T интервала може също да бъде свързано с появата на хиперкалциемия при приемане на гликозиди.
Предозиране на гликозиди, което води до значително намаляване на концентрацията на калий в миокардната клетка, скъсяване на систолата и съответно скъсяване на рефрактерния период на фона на неравномерно влошаване на проводимостта, причинено от механизма на повторно влизане и микроповторно влизане или чрез механизма на повишени постсистолични колебания екстрасистол, пароксизмална тахикардия и камерно мъждене. За гликозидна интоксикация характерните видове екстрасистоли са камерна алоритмия (бигеминия, тригеминия и др.) И политопна камерна екстрасистола, застрашаваща прехода към VT и камерна фибрилация.
Преждевременен предсърден ритъм, тахикардия и предсърдно мъждене са по-рядко срещани. Често обаче се развива предсърдна тахикардия с A-V блокада. При лечение на пациенти с предсърдно мъждене или трептене или с предсърдна тахикардия с гликозиди, предозирането на последните е изпълнено с добавяне на пълна A-V блокада, преход към феномена на Фредерик. При интоксикация с гликозиди често се наблюдават едновременно няколко вида нарушения на ритъма и тяхната промяна.
