рак на ендометриума
Тема: тумори на ендометриума, яйчниците, трофобластна болест.
Характеристика на ендометриума е, че тази тъкан е много чувствителна към
действието на хормоните и всеки месец ендометриумът се актуализира.
Изследването на туморите на матката започва през 1922 г. от Шрьодер,
когато той посочи възможната роля на хиперестрогенизма в етиологията на рака на тялото
матка и дисфункция на хипофизната жлеза. Основната причина за хиперестрогенизъм
е ановулация. Има три основни механизма на хиперестрогенизъм:
ановулация (предимно в репродуктивния период)
хиперплазия на тека (ТК) - овариална тъкан - фоликуларни кисти в пре- и
затлъстяване. повишено производство в подкожната мастна тъкан
естроген чрез метаболизма на андростендион до естрон. Подобен механизъм
протича при синдрома на Stein-Leventhal (има повишено производство
андрогени в яйчниците, но въпреки това има относителна хиперестрогения,
а процесите в матката имат хиперпластичен характер. Преминаването на андрогените към
естронът в този случай идва само за сметка на подкожната мазнина
фибри. Следователно синдромът на Stein-Leventhal е изложен на риск
поява на рак на ендометриума.
Идентифицирани са 2 етиопатогенетични варианта на рак на ендометриума (Според Ya.V.
хормонално зависими - наблюдавани при 60-70% от пациентите с хиперпластични
процеси или рак на ендометриума и се характеризира основно с
разнообразие от различни прояви на хиперестрогенизъм в комбинация с метаболитен
ендокринни нарушения. Клиничен симптомокомплекс: ановулаторен
кървене от матката, безплодие, късна менопауза (след 50
години); хиперпластични процеси на ендометриума, синдром на Stein-Leventhal,
метаболитни и ендокринни нарушения. Наблюдава се при по-млади жени
автономен или хормононезависим се среща в 30-40%. Всички изброени
метаболитни и ендокринни нарушения ще бъдат слабо изразени или липсват. Рак
ендометриума се развива на фона на фиброза и ендометриална атрофия. На фона на такива
атрофия може да се развие ендометриални полипи. Обикновено тази опция
се среща при жени след менопауза. В яйчниците може да се появи фиброза
За да се припише конкретен случай на която и да е група, е необходимо да има в
наличието на две или три характеристики.
Необходимостта от идентифициране на такива опции се дължи не само на проучването
патогенезата, но също и планирането на лечението и прогнозата на заболяването. При
първият тип, прогнозата е по-благоприятна, тъй като в 80-90% от случаите
се развива силно диференциран тумор. Туморната тъкан е
в същото време запазва определени свойства, тоест е чувствителен към хормони,
по този начин при лечението може да се използва хормонална терапия.
Високо диференцираните аденокарциноми имат по-благоприятно
разбира се, поради факта, че дълбочината на инвазия на миометриума не е голяма,
следователно възможността и вероятността от развитие на метастази е по-малка и
следователно по-добра прогноза.
Първичен множествен тумор: може да се развие при пациенти с първия
вариант на туморна патогенеза. Този тумор се развива хормонално зависим с
локализация - рак на ендометриума, тумори на яйчниците, млечната жлеза и
индиректно рак на дебелото черво. Предимно множествени тумори
възникват синхронно или последователно (метахронно).
При първия патогенетичен вариант аденокарциномите имат рецептори за
хормони и можем да действаме хормонална терапия. С втория вариант
развива предимно нискостепенен аденокарцином, който не е
съдържа рецептори, съответно туморът е нечувствителен към хормони.
Слабо диференцираните тумори са дълбоко инвазивни, респ
потенциалът за метастази е по-голям, прогресията на тумора
процес. Вторият вариант не се характеризира с първично множествено
Прогнозата за тези варианти е различна: 5-годишна преживяемост при пациентите
страдащи от рак на ендометриума тип 1 - 95 -97%. Във втория вариант - на 10-
40% от случаите вече определят метастази.
Състоянието на имунитета в първия вариант не страда, но във втория
вариант се наблюдава имуносупресия (хипокортицизмът води до потискане
Стромата на фиброзните полипи е представена от фиброзна тъкан, а те не
чувствителни към действието на хормоните, така че особеността на лечението не е необходима
предписват хормонална терапия, докато с жлезисти полипи
необходимо е назначаването на хормонални лекарства. Внимателен
отстраняване на такива полипи.
атипична хиперплазия. Аденоматозен полип – намира се в структурата на полипа
елементи на атипия. Жлезистата хиперплазия се превръща в 0,4 - 1% от случаите
атипична хиперплазия и рак на ендометриума. Атипична хиперплазия в 40%
случаите прогресират до рак на ендометриума.
Атипичната хиперплазия е структурна и клетъчна. Структурни
хиперплазията е по-благоприятна като ход и прогноза - атипията е изразена
само в естеството на местоположението на клетките. Клетъчна хиперплазия - да
клетъчна атипия - каквопредполага карцином in situ. нетипичен
хиперплазията може да бъде локална и дифузна. Също така е слабо различим
умерена до тежка степен на хиперплазия. Продължителността на този процес е
в рамките на 12-13 години. Като правило, с първия патогенетичен вариант
има последователност на преход на жлезиста хиперплазия към
атипична хиперплазия и рак.
Във втория патогенетичен вариант незабавно се развиват
слабо диференцирани аденокарциноми, рядко се наблюдават стадии
рак на ендометриума. Форми на растеж:
26. в 90% от случаите това са екзофитни тумори в тръбните ъгли и фундуса на матката, в 5%
Има ендокринни клетки, които се намират в ендометриума - апудоцити.
Тези клетки произвеждат биогенни амини, отразяващи хормоналните нива в
тяло. В нормалния ендометриум те съдържат малко количество, с
високодиференцирани аденокарциноми до 50%, в
слабо диференцирани аденокарциноми - 10%.
Клиника: индикация на пациента за ациклично маточно кървене (същевременно
докато маточните фиброиди се характеризират с цикличност на матката
кървене; оплакванията от водниста секреция показват това
развива се туморна инвазия (лимфорея). Често жени на 50-60г
години се оплакват не от зацапване, а от воднисти, което говори нещо
че се е развил инвазивен процес и явно това е второто
Диагностичният план е един и същ за хиперпластични процеси и рак на ендометриума.
27. анамнеза, оплаквания
28. Ултразвук. По-добре е да започнете с това проучване, както виждате
дебелина на ендометриума. Особено при жени след менопауза, ендометриумът трябва
да е атрофичен, а при рака е обратноторазширени (10-20 mm). Можете също
бързо диагностициране на тумор на яйчниците.
29. Цитологично изследване на ендометриума при вземане на аспират от кухината
матка. Този тест не отговаря на условията за диагностициране на рак на ендометриума.
(необходим е отделен диагностичен кюретаж - хистологичен
изследване - проверка на диагнозата.
30. Хистероскопията е идеален метод - тъй като можете да видите тумора и да вземете
31. За изясняване на диагнозата: намиране на локализацията на метастазите. ултразвук с
вагинална сонда, NMRI томография, лимфография.
32. Хистеросалпингографията се използва по-рядко, но помага за изясняване
локализиране на онкологичния процес.
Всеки пациент със съмнение за хиперпластичен процес и рак на ендометриума
за да се изключи първичен множествен тумор, е необходимо да се изследва
Лечение на ендометриални хиперпластични процеси (т.е. жлезисти
хиперплазия). Имайки предвид основните фактори в патогенезата - хиперестрогенията, тогава
изберете хормони. Етапи на лечение при жени в репродуктивна възраст -
спиране на кървенето и формиране на правилния менструален цикъл.
Жлезистата хиперплазия изисква назначаването на синтетични естрогенни и
гестагенни препарати (по аналогия с дисфункционална матка
кървене - 6, 5, 4 таблетки и след това от 1 до 25 ден от цикъла). С цел на
лечението на хиперплазия на ендометриума може да бъде предписано монофазно (silest, ovidon),
двуфазни (Antavin) и трифазни (tricquilor, trisiston) препарати. Ако
има противопоказания за назначаването на естрогени (сърдечно-съдова патология,
тромбофлебит, чернодробна патология), тогава се предписват само гестагенни препарати
(норкалут от 5 до 26 ден от цикъла, Tourenal,депо-провер, 17-ОПК). Лечение
продължава най-малко 8 месеца, до една година.
На 45-50 години гестаген-естрогенните лекарства се предписват постоянно
в рамките на 4-6 месеца. След 50 години назначаването е само препоръчително
гестагенни препарати - норкалут, турнал и 17-OPK (интрамускулно 250 mg 2
пъти на седмица). Depo Provera (10 mg таблетки, инжекции - 1 инжекция на ден)
седмица). Същото лечение за жлезисти полипи.
Атипичната ендометриална хиперплазия изисква по-активно лечение. IN
репродуктивен период се предписва за 2 месеца 500 mg 17-OPK три пъти на ден
седмица. Контрол - остъргване на ендометриума. След това 2 месеца 500 mg 17-OPK два пъти дневно
седмица. След това 2 месеца - 500 mg веднъж седмично. Ако има ефект, тогава
извършете хистеректомия.
Depo Provera 400 mg веднъж седмично. На фона на лечение с 17-OPK и гестагени
морфологичните трансформации на ендометриума ще се изразят в елиминирането
жлезиста хиперплазия и образуването на секреторна трансформация
ендометриум, а по-късно и атрофия. По време на лечение с прогестоген-естроген
лекарства ще развият регресия на жлезата и след това атрофия.
Като правило, неефективността на хормоналната терапия при хиперплазия
ендометриума се причинява от миома на матката, органични причини (тумори
яйчници, хиперплазия на ТС тъкан, миома на матката). Когато лечението е неуспешно
атипична хиперплазия, е необходимо да се търси по-подробно аденокарцином.
На втория етап жените в репродуктивна възраст се предписват синтетични
естроген-гестагенни препарати, но за предпочитане монофазни. Ако една жена
млади, интересуващи се от бременност, тогава след шест месеца можете
Курсът на лечение заатипична хиперплазия 24-28 g 17-OPK. Единственото нещо
индикация за назначаване на андрогени при жени - атипична хиперплазия в
жени в постменопаузалния период, като втори етап. Norcalut има
вирилизиращо действие (по-добре е да не се предписва на млади хора).
А - процесът е ограничен до ендометриума
B - миометриумът участва в процеса
етап 2: туморът засяга тялото и шийката на матката,
Етап 3 - туморът излиза извън малкия таз. Има инфилтрация в
Етап 4 - далечни метастази.
Регионалните метастази се намират във външната илиачна област
артериите, тоест по хода на кръвоносните съдове.
Обемът на операцията е разширена екстирпация на матката с придатъци (развити
Боман). Разширената включва тазова лимфаденектомия. Изпълнено
такава операция на етап 1. На етап 2 - извършете операцията Werheim - с
отстраняване на шийката на матката и част от влагалището.
Лечението трябва да бъде комплексно - дистанционна лъчева терапия,
интракавитарна лъчева терапия, хормонална терапия при пациенти с високо и