Сендай инфекция и кучешки прогрип
Параинфлуенцата на прасета и мишки, причинена от вируса Сендай, е заразна вирусна инфекция на прасета и мишки (особено в разсадници), проявяваща се с увреждане на дихателните пътища.
За първи път заболяване, причинено от вируса Сендай, е диагностицирано в Сендай (Япония) през 1952 г. Съобщава се, че вирусът е изолиран от хора, прасета, мишки и плъхове в Япония, СССР и Китай. В България вирусът Сендай е изолиран за първи път от О. Г. Генгрос през 1956 г. във Владивосток по време на огнище на грипоподобно заболяване при хората. Има съобщения за инфекции при хора и гризачи в Америка и Обединеното кралство. Вирусът Сендай е изолиран в България от прасета, където е наблюдавано респираторно заболяване при прасенца на възраст от 2 до 15 дни. Вирусът е идентифициран като параинфлуенца тип 1 и обозначен като SD-2. Той се оказа идентичен с изолирания във Владивосток щам Сендай-960/56.
По-често се разболяват сукалчетата, при които заболяването протича остро и се характеризира с увреждане на дихателните пътища, пневмония. При възрастни животни се наблюдават леки краткотрайни респираторни симптоми и леко повишаване на температурата.
Морфология и химичен състав Вирусът Сендай се различава от грипните вируси по значителен полиморфизъм и по-голям размер на вириона (155-215 nm). Съдържа 7 основни полипептида: 1 - тежък P (mol. m. 75000 D) има невраминидазна активност; 2 - гликопротеин - HANA (mol. m. 67000 D) има GA активност; 3 — гликопротеин F (мол. m. 65000D); 4 - NP полипептид (мол. m. 60000 D) - структурен протеин на нуклеокапсида; 5 - полипептид М (мол. w. 35000 D) - основният вътрешен протеин с афинитет както към нуклеокапсида, така и към вирионната обвивка, е аналог на мембранния протеин на грипния вирус. Гликопротеин F се намира във вирионите,произведени от различни тъканни култури, вирионите, отглеждани в CE, го нямат. Гликопротеин F е прекурсор на гликопротеин F1 (мол. тегло 51000 D) и F2 (мол. тегло 15 000 D), отговорен за лизиране на заразени клетки. HANA и F гликопротеините са разположени повърхностно във вириона; останалите три: - P (мол. m. 75 000 D), NP (mol. m. 60 000 D) и M (mol. m. 35 000 D) са локализирани вътре в вириона. Вирусът Sendai е вирус с обвивка, съдържащ два повърхностни гликопротеина, GA-невраминидаза (HN) и слят протеин (Fo), отговорен за прикрепването и навлизането на вирусната частица в клетките гостоприемници. Според последните данни, обвивката на вируса Сендай съдържа два гликопротеина: слят протеин (BP) и GA-невраминидаза (GN). Инактивирането на BS причинява загуба на активност на сливане и повишаване на невраминидазната активност. Вирусът Sendai съдържа 28% липиди, което е по-високо от това на вируса NB (24%). ОтRNP (S-AG) на този вирус, изолиран от заразени клетки, беше възможно да се изолира РНК от 3 класа: 18S, 24S и 33S. 18S РНК е пълният геномен транскрипт. Шаблоните за вирусни протеини са 18S РНК, които са комплементарни на вирионната 50S РНК.
Най-чувствителната инфекциозна и хемолитична активност на вируса. При лечение с трипсин инфекциозността значително намалява, а под въздействието на етер, формалин и нагряване тя напълно се губи. Устойчивостта на японския и владивостокския вариант на GA към действието на трипсин е различна. GA щамовете на варианта Vladivostok са резистентни към този ензим дори при концентрация от 2,5 mg/ml, докато HA и от двата варианта се унищожава напълно от трипсин при концентрация от 1–1,5 mg/ml. българско парче SD-2 е по-чувствителен към действието на трипсина от бр. Сендай-960/56. И двете са еднакво чувствителни към действието на етера и устойчиви надействие на 5-йод-2-дезоксиуридин.
Инфекциозността на лиофилизирания вирус се унищожава при 80 °C. Хемолитичните свойства, които се удвояват по време на замразяване-сушене, се увеличават 5 пъти при нагряване до 100°C, но се унищожават напълно при 130°C. ХК се запазва при нагряване до 130°C, но се разрушава при 150°C. Невраминидазата е най-стабилна, нейната активност намалява само при 130 ° C и се разрушава при 160 ° C.
Четири антигена на гостоприемника бяха открити в състава на капсида на вируса Sendai, култивиран върху XAO EC: видово-специфичен, хетерогенен антиген на Forsman, антигени от група A и H. Три антигена бяха открити по време на култивиране върху SOC клетки: специфични за vibolgar и група B2 и H. Антигените на гостоприемника във вируса Sendai са свързани с неговата HA фракция (V-AG). В S-AG не са.
Антигенна променливост и свързаност. Ясна разлика в AH между вариантите на вируса Sendai беше открита в RDP, в напречно сечение RTHA с естествени и изчерпани серуми. В CSC, в различни щамове на двата варианта, беше установена идентичността на общия вътрешен S-AG. Вирусът на параинфлуенца Sendai има пряка антигенна връзка с човешкия вирус на параинфлуенца тип 1-HA2. Тази връзка се проявява най-ясно в CSC и по-малко ясно в - RTGA или RN. Освен това беше установено съществуването на различна AG връзка между вируса Sendai и патогените на паротит и NB.
Вирусът Sendai може да аглутинира еритроцити: човек (група 0), пиле, морско свинче, хамстер, бяла мишка, овца, плъх, гълъб, маймуна, крава, прасе, заек при 22 и 37,5 ° C и не аглутинира конски еритроцити. Вирусът Sendai има два различни вида шипове. Шиповете от първия тип нямат нито GA-, нито невраминидазна активност (HANA - шипове). Те съдържат гликопротеини VP4 (мол. м. 51000 D) и SCP (мол. м. 15 000 D). шиповеТип 2 имат GA - и невраминидазна активност (HANA + - шипове). Те съдържат гликопротеин VP2 (мол. m. 67000 D). Оказа се, че шиповете са необходими за осигуряване на хемолизиращата и симпластообразуващата активност на вируса, процеса на сливане на обвивката и инфекциозността на вирионите.
Еритроцитите на мишка и морско свинче са най-чувствителни към литичното действие на вируса Сендай, еритроцитите на заек са по-малко чувствителни. Установена е различна хемолитична активност в щамовете на владивостокския и японския вариант в зависимост от степента на аглутинация на еритроцитите на овен при стайна температура (22 ° C).
Локализация на вируса, носителство на вируса и отделяне на вируса. Не е проучен в детайли. Вирусът е изолиран от лигавиците на носната кухина, от трахеята и белите дробове.Експериментална инфекция. При експериментални условия са заразени прасенца-сукалчета, мишки, бели плъхове, хамстери и морски свинчета, при които е отбелязана грипоподобна инфекция с респираторно увреждане. Когато се прилага интраназално на бели мишки, причинява локална или конфлуентна хеморагична пневмония с десквамация на бронхиалния епител и често с фатален изход. В този случай вирусът не само се размножава в белите дробове, но се намира и в кръвта, в сърдечния мускул, черния дроб и мозъка. Когато морските свинчета са заразени с вируса Sendai, се отбелязва неговото възпроизвеждане, но човешките парагрипни вируси не се размножават в тялото на тези животни. Установено е, че прасенцата, експериментално заразени на възраст 2 дни, имат сезонна десквамативна пневмония с огнища на перибронхиална и интралобуларна некроза.
В бронхиалните клетки е открита трипсиноподобна протеаза, която активира F гликопротеина на вируса Сендай. Изолиран е мутант на вируса, активиран от TR протеазата, в който F е резистентен на трипсин, но се активира от chi-мотрипсин in vitro. Когато мишките са били заразени с химотрипсин-активиран TR, растежът на вируса е ограничен до един цикъл и вирусът не причинява пневмония. Установено е заместване на Fry-116 с 11e-116 във F протеина на мутанта в сравнение с дивия тип. По този начин е показана възможността за използване на TR мутанта като мощна ваксина. Върху кокошки носачки е изследвана реакцията на имунизация с частично пречистен БК, който е размножен в пилешки ембриони. Титрите на специфични антитела срещу VS варират в рамките на 13-15 log2 в рамките на 4 месеца след имунизацията, концентрацията на IgG варира от 2,7 до 3,5 mg/ml яйчен жълтък. Изолирането на IgG от яйчен жълтък се извършва с помощта на метода "разреден с вода" и се сравнява с други методи (PEG-6000, хлороформ) по отношение на добива на IgG, общото съдържание на протеин, концентрацията на IgG и специфичната активност на IgG. В IgG проби, изолирани с хлороформ, концентрацията на общия протеин и IgG, получени с помощта на PEG-6000 и хлороформ, имат специфична активност 1,3 пъти по-висока, отколкото в пробите, изолирани чрез метода "разреждане с вода". IgG пробите не съдържат антитела срещу протеини от пилешки ембриони.
Култивиране. Всички щамове на вируса Сендай се размножават в 10-12-дневен ЕК, когато са заразени както в алантоисната, така и в амниотичната кухина. Вирусът се натрупва до 107-109 EIDbo/ml, като има висок HA титър. Ембрионите не умират в рамките на 48–96 часа.Инокулирането на вируса, адаптиран към бели мишки и TBE в жълтъчната торбичка, причинява смърт на TBE в рамките на 48 часа след заразяването.
Източници и начини на разпространение на инфекцията. Източник на заразата са болни и оздравели животни. Инфекцията се предава при контакт на болни животни със здрави въздушни капчици. Основният гостоприемник на вируса изглежда са мишевидните гризачи. Тиражът му в белимишки във вивариуми и разсадници за първи път е установен в Япония, след това в Китай и СССР. Вирусът е открит и при морски свинчета, бели плъхове, хамстери и домашни прасета. При някои животни инфекцията протича като леко респираторно заболяване, при други като безсимптомно носителство. Наличието на AT към вируса Sendai в кръвта на телета, кучета, морски свинчета и хамстери, макар и в малък процент (6,4-6,8%), показва разпространението на вируса сред животните.
Няма данни за продължителността и интензивността на постинфекциозния имунитет. Липсват и данни за специфична профилактика.
Екстраембрионалната течност, съдържаща Vibolgar, има GA активност в титър до 1:128. Подкожното и интрамускулното инжектиране на вируса не причинява заболяване. При проникване на вируса в пикочните пътища се развива цистит.
За специфична профилактика се прилага жива ваксина от бр. D-008, който премина през 20 пасажа в култура от непрекъснати кучешки бъбречни клетки.